Actualizado 17 de junio, 2019
Un reciente trabajo produjo un avance significativo descubriendo el papel de la proteína C22 en la función fagocitaria de la microglia, el desarrollo de un anticuerpo contra la misma y la mejora cognitiva en ratones. Identificaron en la superficie de las células microgliales una proteína con capacidad antifagocitaria, sobreactivada durante el envejecimiento y en enfermedades como Alzheimer, esclerosis lateral amiotrófica y Nieman Pick demostrando que las células envejecidas o enfermas expresan mucho más copias de CD 22 que las normales o jóvenes. La idea central del grupo de trabajo es hallar las causas por las cuales el cerebro envejecido pierde sus capacidades cognitivas y para ello cribaron unos 3000 genes codificantes que por los antecedentes podrían ser blancos de drogas. Los estudios realizados en ratones demostraron que la proteína C22 que se vale del α-siálico inhibiendo la fagocitosis microglial y este efecto negativo es contrarrestado con la inyección hipocampal de un anticuerpo diseñada para el antígeno C22. De esta manera la microglia en 48 horas es capaz de dar cuenta de restos de mielina, oligómeros de beta amiloide y fibrillas de alfa–sinucleína sospechosas por su toxicidad y su papel en varias enfermedades neurodegenerativas. Estos son los resultados prometedores pero los autores dieron un paso más, estudiando el comportamiento en ratones viejos a los que se les administra el Ac comparados con ratones controles de la misma edad. Se observó una mejoría en la memoria espacial y asociativa cuando son forzados a determinadas pruebas específicas, resultados que requieren de más investigaciones para definir su potencial clínico.
Pluvinage JV, Haney MS, Smith BAH et al. CD22 blockade restores homeostatic microglial phagocytosis in ageing brains. Nature 2019;568:187-92.