COMA SECUNDARIO A SÍNDROME DEL TREFINADO

cutáneo y depresión del parénquima cerebral subyacente, desplazamiento de línea media de más de 10 mm, colapso de ventrículo lateral izquierdo y obliteración parcial de cisternas perimesencefálicas, con un área de craniectomía de aproximadamente 130 cm² (Fig. 1 C).

Se descartaron focos de infección y trastornos del medio interno, específicamente del ionograma, estatus epiléptico no convulsivo y otras alteraciones de la actividad eléctrica cerebral mediante análisis de sangre y electroencefalograma, respectivamente. Al ser un síndrome que no cursa con hipertensión endocraneana, el doppler transcraneal y la ecografía de la vaina de nervios ópticos no se consideraron relevantes como métodos diagnósticos.

Se inició hidratación endovenosa y medidas terapéuticas conservadoras destinadas a reexpandir el contenido intracranial (posición de Trendelemburg), no obteniéndose mejoría clínica. Evolucionó con deterioro del sensorio, anisocoria a expensas de midriasis izquierda requiriendo intubación orotraqueal y asistencia ventilatoria mecánica.

Se interpretó el coma secundario al defecto óseo craneano, por lo cual se realizó una craneoplastía de urgencia con metilmetacrilato. Un nuevo control tomográfico reveló reexpansión del parénquima cerebral comprimido, corrección de la línea media y cisternas peritroncales, múltiples imágenes parenquimatosas espontáneamente hiperdensas compatibles con pequeñas hemorragias intracerebrales, que se asumieron secundarias a un fenómeno de reperfusión a nivel mesencefálico, frontal y parietal (Fig. 2)

Cursó el postoperatorio con franca mejoría del estado neurológico y reversión de la anisocoria. Se otorgó el alta a los siete días de internación con GOS 3.

Discusión

El síndrome del craniectomizado corresponde a una complicación infrecuente de las craniectomías descompresivas. Si bien su incidencia se desconoce con certeza, cada vez son más frecuentes los informes de casos en la literatura, lo que podría deberse al incremento del empleo y tamaño de craniectomías para el tratamiento de la hipertensión intracraneana incontrolable secundaria a trauma craneoencefálico grave, stroke maligno, trombosis venosa cerebral y hematomas intracerebrales espontáneos6.

Su espectro clínico es variable, denotando manifestaciones vagas e inespecíficas hasta el deterioro neurológico súbito en la minoría de los casos con la característica común de revertir con el tratamiento7. Si bien existen medidas conservadoras que pueden revertir transitoriamente el cuadro, tales como la posición de Trendelemburg o la infusión salina al 0.9% intratecal, la piedra angular del tratamiento está dada por la reparación quirúrgica del defecto óseo craneano.

La fisiopatología del síndrome se cree multifactorial, que incluye alteraciones hidrodinámicas del líquido cefalorraquídeo (LCR), cambios en el metabolismo y flujo sanguíneo cerebral, presión ejercida por el gradiente atmosférico y movimientos del parénquima. En condiciones normales un individuo en decúbito dorsal presenta una presión de LCR de 15cm H2O y en posición erecta una presión de 0 a nivel de la cisterna magna y –8 cm H2O en los ventrículos. Esta presión negativa en un paciente craniectomizado genera un efecto vacuum o suctor que se adiciona a la presión atmosférica positiva en sentido opuesto, favoreciendo la depresión del flap cutáneo y el tejido cerebral subyacente8. Asimismo, este hundimiento provoca colapso del espacio subaracnoideo, contribuyendo a la alteración de la dinámica normal del LCR.

En sujetos craniectomizados se presenta tanto una disminución del flujo arterial como decremento del retorno venoso9. Lo primero ocurre como consecuencia del aumento de la resistencia vascular secundaria a la transmisión de la presión atmosférica a los vasos sanguíneos cerebrales, como así también debido a la distorsión de los vasos sanguíneos por desviación de las estructuras de la línea media. El retorno venoso, por su parte, se ve afectado por la compresión cerebral focal en el sitio del hundimiento. Ambos fenómenos contribuyen a la disminución de la pulsatilidad del cerebro hundido y al efecto vacuum sobre el colgajo. Una consecuencia inmediata de estos cambios corresponde a la falla de la autorregulación circulatoria cerebral, mecanismo por el cual se explica la presentación de injurias por reperfusión tras la craneoplastía10. Diferentes autores propugnan que las velocidades de flujo (medidas por doppler transcraneal) aumentan en las arterias cerebral media y carótida interna ipsilaterales y contralaterales cuando se realiza la restauración del defecto óseo en pacientes craniectomizados, particularmente cuando este gesto se efectúa en forma precoz11. Además, se observa que las velocidades de flujo de los hemisferios dañados en pacientes craniectomizados tienden a decrecer con los cambios posturales (sedestación o bipedestación), revirtiéndose esta situación con la craneoplastía12.

El empleo de tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa ha permitido objetivar una disminución del metabolismo de la glucosa en los hemisferios dañados respecto de los sanos en craniectomizados, siendo directamente proporcional a las velocidades de flujo sanguíneo cerebral de cada hemisferio. Dicha alteración metabólica se corrige con la colocación del injerto óseo autólogo o heterólogo casi a valores normales y representa un factor predictivo de la mejoría clínica; esto es, un aumento de la captación del radionucleído se correlaciona con una mejoría clínica12. Es probable que esto se deba a una activación de neuronas en estado de hipoflujo o “penumbra” en los hemisferios dañados.

Por otro lado, la descompresión quirúrgica del cráneo convierte una cavidad cerrada en un sistema abierto supeditado a la presión atmosférica. La flaccidez de la piel y tejido subcutáneo absorbe parcialmente la presión de la atmósfera suscitando un gradiente positivo hacia el endocráneo con la consecuente depresión del flap cutáneo7. Esto último está relacionado directamente con el tamaño del defecto óseo y favorecido por situaciones de hipotensión del LCR13.

Un estudio realizado por Picard en 2011 a través de observaciones ecográficas en pacientes craniectomizados reveló que existe un movimiento en masa (tipo pistón) de las estructuras intracraneanas, en especial a nivel centroencefálico (diencéfalo, tronco cerebral y estructuras temporales mesiales) hacia el sitio de menor resistencia, que corresponde a la craniectomía, en situaciones de Valsalva, tos o respiración sostenida. Este movimiento exagerado o hiperdinamismo se atribuiría a la dilatación de cisternas basales por pasaje del LCR espinal al endocráneo, impulsado por la ingurgitación de las venas epidurales espinales. Esta condición es favorecida por la resistencia disminuida del continente craneal al LCR ante defectos óseos craneanos. El autor asocia estos movimientos con daño tisular por un mecanismo de cizalla del tentorio hacia las estructuras centroencefálicas14.

El tiempo quirúrgico apropiado para la craneoplastía es incierto, pues existen varios trabajos que muestran grandes beneficios cuando se realiza en forma precoz (antes de las 12 semanas) en términos de mejoría del GOS, menor hospitalización y menor incidencia de síndrome del craniectomizado. En contrapartida, la craneoplastía precoz se asocia a mayores tasas de infecciones, hematomas intracerebrales y complicaciones debidas al edema cerebral persistente o recurrente15.

En conclusión, el coma es una presentación clínica infrecuente del síndrome del trefinado y de mecanismos fisiopatológicos multifactoriales. En adición a la histórica utilidad estética y protectora, la craneoplastía es la piedra angular del tratamiento de este síndrome, siendo precisa la realización de estudios de mayor peso estadístico para definir el tiempo quirúrgico apropiado.

Conflicto de intereses: Ninguno para declarar