|
|
|
||||||
|
|
|||||||
|
9° CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA INTERNA del Hospital de Clínicas Buenos Aires, Buenos Aires, 27-30 agosto 2002
RESUMENES DE LAS COMUNICACIONES EN POSTERS
96. Tumor del seno endodérmico. Barotto María, De Luca Guillermo, Moglia Horacio, Szyrma María, Ortiz Nareto Alvaro, Uhalde Gustavo, Vega Marta Cuidados Intermedios. H.I.G.A. P. Fiorito . Avellaneda . Argentina
Los tumores de células
germinales extragonadales pueden ser benignos (teratomas) o
malignos. Estos se dividen en seminomas y no seminomas que incluyen:
carcinoma embrionario, teratoma maligno, tumor del seno endodérmico,
coriocarcinoma y tumores de células germinales mixtas. Afectan con
más frecuencia al sexo masculino, son agresivos, se suelen detectar
en adultos jóvenes. Pueden hallarse en cualquier lugar del
organismo, pero normalmente se encuentran en tórax, abdomen o
cerebro. No son fáciles de diagnosticar. Pronóstico, acorde a la
anatomía patológica. Caso Clínico: Paciente masculino, 32 años, sin
antecedentes patológicos. Consulta por hemóptisis y dorsaglia de
quince días de evolución. Durante su internación presenta cuadros
sincopales. Exámen físico: lúcido, palidez mucocutánea, sin
semiología respiratotia patológica Estudios complementarios: •
Laboratorio: Anemia normocítica normocrómica, alfa feto proteína
aumentada, hCG y subunidad beta negativa. • Examen de Esputo:
negativo • Radiografía de Tórax: ensanchamiento mediasti-nal,
opacidad homogénea paracardíaca izquierda de límites bien definidos.
• TAC-Tórax: imagen extrapulmonar en mediastino anterior con
probable compromiso vascular. • FBC: lesiones erosivas en tráquea y
bronquio fuente izquierdo por compresión extrínseca. (Biopsia
negativa). Tratamiento: Cirugía de urgencia (cuadros vasovagales
severos por dorsalgia) Anatomía Patológica: Tumor extragonadal de
células germinales no seminomatoso (seno endodérmico). Conclusión:
Motiva la presentación del caso, la baja incidencia en la población
general de esta variante histopatológica dentro de los tumores de
mediastino anterior. 97. Presentación del caso de una adolescente con patología oncológica. Achaval A., Becerra E., Raffa S., Giurgiovich A. Programa de Adolescencia. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Objetivos: * Presentar la
H.C. con su temática bio-psico-social. * Analizar los aspectos
específicos de la clínica de las patologías orgánicas severas. *
Reflexionar sobre el abordaje interdisciplinario. Presentación: El
seguimiento clínico, psicológico, ginecológico y de orientación
social fue llevado a cabo en el Programa de Adolescencia del
Hospital de Clínicas. La joven fue traída para hacer tratamiento
psicológico, por su médico neurólogo. Había tenido una internación
por su cirugía cerebral, realizada en el Hospital. Diagnóstico:
oligodendroglioma. Desarrollo: Actualmente, pese a los avances
científicos referidos a diagnostico y tratamiento, las palabras
tumor maligno o cáncer se asocian a la muerte como hecho por suceder
de manera inevitable. Esto afecta al paciente, a su familia, a
médicos, a psicólogos, y en general a todos aquellos que tienen
relación con el paciente. Si a todo esto le agregamos la edad de la
paciente, 16 años, el diagnostico de abuso sexual por parte del
padre (anterior a la enfermedad) hecho por el área de ginecología y
la negativa de la madre a sostener a su hija, podemos pensar en una
serie de elementos concientes o inconscientes que al movilizarse y
unirse a otros aspectos pueden afectar la tarea médica.
Conclusiones: Este caso permite reflexionar sobre la importancia y
necesidad del abordaje interdisciplinario de los pacientes
oncológicos. Al mismo tiempo, nos muestra el significado que puede
tener para el adolescente su enfermedad y cómo la atención de los
profesionales sirve de continente y organizador de patologías graves
y de tanto desvalimiento. 98. Paciente con diferentes neoplasias cutáneas. Cataldi Amatriain Roberto, Roson Enrique, Iribarne Dávalos Luis, Santos Javier, Vázquez Julieta Hospital Centro Gallego de Buenos Aires. Argentina
Paciente de 77 años,
caucásico, que hace treinta años presentó epitelioma espinocelular
moderadamente diferenciado en muslo, diez años después desarrollo un
epitelioma basocelular cordonado en cuero cabelludo, posteriormente,
hace dos años, evidenció un melanoma extensivo superficial Clark B
que desarrolla sobre lentigo maligno tipo fusocelular en antebrazo
izquierdo. Y por último, hace un año, presentó en región parietal
derecha un epitelioma espino celular diferenciado infiltrante que
comprometía lóbulo derecho de glándula parótida y conducto auditivo
externo. Todos fueron de resolución quirúrgica y neoadyuvan-cia con
radioterapia en el último caso. En la actualidad presenta según la
resonancia nuclear magnética, afectación del músculo largo del
cuello y como complicación de su último cáncer una abscedación del
mismo, el cual requiere drenaje quirúrgico y antibióticoterapia de
acuerdo al rescate del germen ( E. Coli) y antibiograma (sensible a
ciprofloxacina). Dada la escasa frecuencia de este tipo de
presentación neoplásica, se muestran imágenes y se realizan
disquisiciones clínicas sobre el caso problema. 99. Síndrome de Lynch I. Cataldi Amatriain Roberto, Iriso Santiago, Torchia Rosaria, Santos Javier, Wassner Carla Clínica Médica. Hospital Centro Gallego de Buenos Aires. Argentina.
Se presenta el caso de un
paciente de 39 años de edad, caucásico, con antecedentes personales
de polipectomía por adenoma de colon a los 18 años, y antecedentes
heredofami-liares de hermana y tío fallecidos por cáncer de ano y
padre fallecido por cáncer de colon. Consultó por pérdida de peso
corporal y anemia. La fibroendoscopía digestiva alta reveló
numerosos pólipos en estómago y bulbo, siendo la biopsia negativa
para cáncer. El tránsito baritado del intestino delgado no evidenció
imágenes polipoides. La videocolonoscopía reveló la existencia de
escasos pólipos, un adenocarcinoma en recto y otro adenocarcinoma en
colon transverso. El antígeno carcino-embrionario fue de 118,50 ng/ml.
Se realizaron tomografías computadas de tórax, abdomen y pelvis,
resonancia nuclear magnética de abdomen, urorresonancia y ecografías
transrectales. El paciente no tenía familiares directos motivo por
el que no se realizaron estudios genéticos. Dado que no presentaba
una poliposis difusa del colon, y que tampoco presentaba
localizaciones neoplásicas extracolónicas, se consideró que por sus
características podía encuadrarse dentro de los Criterios de
Ámsterdam para el síndrome de Lynch tipo I. La evolución clínica fue
desfavorable y el paciente falleció a los seis meses de su primera
consulta. 100. Angiosarcoma cardíaco: presentación de un caso. Saad Ariel, Petrucci Enrique, Zamora Rafael, Monsalvo Laura, Canseco Sandra, Pazo Valeria Servicio de Medicina Interna. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Introducción: dentro de
los tumores primarios cardíacos, el angiosarcoma representa uno de
los de mayor frecuencia, debiendo considerarse en el diagnóstico
diferencial de masa intramiocárdica. Son de rápida evolución, gran
capacidad metastásica y alta mortalidad. Caso clínico: Mujer de 35
años, que comienza un año antes de su ingreso con precordialgias
atípicas. El ecocardiograma bidimensional informó hipertrofia
asimétrica del VI, iniciando tratamiento con bbloqueantes, Persiste
con dolor. Cuatro meses más tarde presenta un aborto espontáneo a
las 16 semenas de gestación. A los seis meses consulta por
persistencia del dolor y disnea. Un ecocardiograma bidimensional
informó imagen redondeada, de límites netos en el interior del VD de
1,78 por 2,27 cm. Se agrega luego una tumoración duroelástica en
mama derecha. Se realizó un ecocardiograma transesofágico que
visualiza una masa intramiocárdica de 7,7 por 6 cm que invade VD y
se proyecta a la AD. Evoluciona con inestabilidad en la marcha y una
TAC de SNC informa una lesión hiperdensa cerebelosa. TAC toracoabdo-minal:
imágenes en suelta de globo en ambos campos pulmonares y
secundarismo en glándulas suprarrenales. Evoluciona con hemoptisis.
Se realiza biopsia del nódulo mamario. Fibrobron-coscopía:
hemorragia pulmonar difusa. Presenta hemoptisis masiva, desaturación,
shock, y fallece. La biopsia del nódulo mamario fue positivo para
angiosarcoma. Objetivos: la presentación de una entidad sumamente
infrecuente, como el angiosarcoma cardíaco. La excepcional
asociación con metástasis en mama y la hemorragia pulmonar como
causa final de muerte. 101. Presentación inusual de linfoma no Hodgkin T en HIV+. Romé J., Martín C., Stabile S., De Faveri M., Merino F., Gobbini L., Moschione F., Montalvo P. Hospital San Roque de Gonnet. La Plata. Buenos Aires. Argentina.
Pacientes HIV+ presentan
con mayor frecuencia linfoma no Hodgkin (LNH) que el resto de la
población, siendo el fenotipo B el de mayor incidencia. El sarcoma
de Kaposi aumenta el riesgo de padecerlo. Nuestro caso clínico
corresponde a la presentación infrecuente de LNH fenotipo T en HIV +
asociado a sarcoma de Kaposi. Hombre de 44 años, admitido por
diarrea crónica; 1 mes antes comienza con diarrea mucosanguinolenta,
pujos y tenesmo rectal. En los últimos 15 días se agrega astenia,
hiporexia, sudoración nocturna y fiebre vespertina. Hábitos: alcohol
60grs/día, marihuana y anfetaminas esporádicamente. Examen clínico:
SV: Fc:100 x´ TA:110/70mmHg. Fr: 20 x´; afebril, adelgazado,
normohidratado, poliadenopatías generalizadas; tacto rectal:
formación dolorosa en pared posteroderecha con mucosa desplazable,
esfínter tónico. Laboratorio: Hto: 28% ERS: 75 Proteínas totales:
4,84 Albúmina: 2.,17 Plaquetas 50.000/mm3. Hemocultivos y
coprocultivos negativos. HIV + (ELISA). Rectosigmoideoscopia:
estenosis a 10 cm del margen anal, con mucosa hiperémica, friable,
con pérdida del patrón vascular normal. Informe de biopsia: a)
Linfoma no Hodgkin T (CD3+/Cd45RO-/CD56-) de alto grado histológico.
b) Signos histológicos compatibles con Sarcoma de Kaposi. TAC
toracoabdominopélvica: Derrame pleural bilateral, ascitis
abdominopélvica, engrosamiento parietal circunferencial de intestino
grueso y adenopatías retroperitoneales. Al 4º día de internación
desarrolla un cuadro de anasarca y deterioro del estado general,
falleciendo al 20º día de internación. 102. Sarcoma de Kaposi en una paciente con arteritis temporal. García F. J., Pincemin I., Blaustein A., Lozano G., Yabkowsky J. Hospital Municipal San Isidro. Buenos Aires. Argentina.
Se presenta una paciente
de 80 años con antecedentes de arteritis temporal – polimialgia
reumática de 5 años de evolución, en tratamiento con prednisona. La
dosis promedio oscilaba alrededor de los 30 mg. día. Repetidos
intentos por disminuir la prednisona habían fracasado pues la
paciente volvía a experimentar dolor articular y, en ocasiones,
claudicación mandibular. Un año atrás se había iniciado tratamiento
con azatioprina, lo cual había permitido disminuir la dosis de
prednisona a 10 mg día. Ocho meses atrás comienza con edema en el
miembro inferior izquierdo. Un ecodoppler fue negativo para TVP.
Cinco meses atrás la paciente nota la aparición de maculopapulas
rojo vinosas en la pierna izquierda. A lo largo de los meses
posteriores, el número de lesiones se fue incrementando y se
constató l aparición de una lesión en la mama derecha. Se realizó
una biopsia de una de las lesiones, confirmándose el diagnóstico de
sarcoma de Kaposi. Se presenta este caso por lo inusual de la
asociación y por la complejidad del enfoque terapéutico. 103. Síndrome de Cushing. Linares María Eugenia, López Meiller María José, Peralta Crhistian, Jaitovich Ariel, Risso Jorge Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Paciente de 25 años, sexo
masculino sin antecedentes patológicos de importancia. Comienza su
enfermedad actual en Mayo del 2001 con debilidad de miembros
inferiores, hipertensión, y perdida de peso. En agosto del 2001
presenta convulsiones tónico clónicas con relajación de esfínteres.
Se realiza tac de cerebro que se informa como normal y luego RMN de
cerebro: formaciones nodulares múltiples en ambos hemisferios
cerebrales con realce anular al medio de contraste. Se interpreta
estas lesiones como secundarias a cisticercosis y se inicia
tratamiento con albendazol. Se constata tendencia a la hipertensión
e hiperglucemia por lo que se realiza dosaje de cortisol en plasma
(normal ) y cortisol urinario (aumentado). Se realiza tac de abdomen
observándose agrandamiento bilateral de glándulas suprarrenales, y
se decide derivación a este hospital para diagnostico y tratamiento.
Se realiza: biopsia de nódulos subcutáneos que presenta en región
pectoral cuyo resultado anatomopato-lógico: metástasis de carcinoma
neuroendocrino de células grandes. Tac de tórax : adenopatías a
nivel supraclavicular izquierdo. A nivel de hilio izquierdo
obliteración del espacio entre la arteria interlobar izquierda y la
aorta por formación polilobulada que impresiona de origen
adenopático. Laboratorio: cortisol libre urinario aumentado y ACTH
aumentado, prueba para dexametasona con pobre respuesta. Conclusión:
Síndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH por carcinoma
neuroendocrino de células grandes de origen pulmonar . 104. Oftalmopatía de Graves en una paciente hipotiroidea. García F. J., Pincemin I., Etchebarne M., Stumbo A. Clínica Médica. Hospital Municipal San Isidro. Buenos Aires. Argentina.
Presentamos una paciente
de 71 años, con antecedentes de hipertensión arterial y asma, que
consulta por molestias oculares de varias semanas de evolución. El
examen físico mostró inyección conjuntival bilateral, sin evidencia
de iritis. Cinco meses atrás se le había diagnosticado
hipotiroidismo a partir de una TSH de 30 mcg/ml, y una T4 en el
límite inferior normal. Las medicaciones de la paciente incluían
enalapril, aspirina, corticoides inhalatorios y levotiroxina. Al
examen físico presentaba inyección conjuntival bilateral y leve
proptosis. La rutina de laboratorio fue normal. Luego de un
tratamiento tópico con esteroides, sin resultados, se realizó una
TAC de órbitas que mostró un engrosamiento de los músculos recto
interno, recto inferior y oblicuo mayor, sin evidencias de masas
orbitarias. Se solicitó un dosaje de anticuerpos antireceptor de TSH
que fue positivo, diagnosticándose oftalmopatía de Graves, en
presencia de hipotiroidismo. La paciente fue tratada con
radioterapia orbitaria más corticoides sistémicos, presentando una
rápida defervescencia de las molestias oculares y de la inyección
conjuntival. Este caso ilustra un contexto inusual de presentación
de la oftalmopatía de Graves, que debería formar parte del
diagnóstico diferencial de las lesiones. 105. Tratamiento a largo plazo con Octreotida Lar para el manejo de pacientes acromegálicos. Manavela Marcos, Moncet Daniel, Artese Rosa, Cross Graciela, Bruno Oscar Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
La acromegalia es el
síndrome que resulta de la elevación crónica, inapropiada y
mantenida de los niveles circulantes de hormona de crecimiento (GH)
que, per se o fundamentalmente generando la síntesis y liberación de
factores de crecimiento (IGF-1), promueve el crecimiento exagerado
de las partes acras, una alteración funcional visceral y un
importante trastorno metabólico en el individuo adulto, lo que
conlleva una expectativa de vida disminuida. El tratamiento óptimo
es la remoción selectiva del adenoma hipofisario productor de GH, lo
que produce una normalización de la secreción de GH e IGF-1. La
cirugía trans-esfenoidal es el procedimiento de elección, sin
embargo, el éxito de curación es del 50 % en la mayoría de las
series. En aquellos casos en que la curación no es posible, otras
alternativas de tratamiento son la radioterapia o el tratamiento
médico con análogos de la somatostatina. Objetivo: Evaluar la
respuesta clínica y bioquímica en pacientes acromegálicos al
tratamiento con octreotida LAR (OCT-LAR). Metodología: evaluamos a
11 pacientes acromegálicos (7 mujeres-4 hombres), edad promedio 40
años (22-64 años), con persistencia post-quirúrgica de la
enfermedad; 10 de ellos recibieron radioterapia complementaria. Se
indicó tratamiento con OCT-LAR 20 mg/ mensuales y se evaluó la
respuesta bioquímica (GH e IGF-1) cada 3 meses durante el primer año
y luego cada 6 meses. El tamaño tumoral se evaluó por resonancia
magnética nuclear cada 6 meses. El tiempo medio de seguimiento fue
de 20 meses (12-36 meses). Resultados: Todos los pacientes tuvieron
mejoría clínica con disminución o desaparición de artralgias,
sudoración, cefaleas y edemas; 2 pacientes diabéticos presentaron
mejoría de su control, sin normalizar los valores glucémicos, en
tanto que 2 de 3 pacientes normalizaron su hipertensión arterial.
Todos los pacientes normalizaron sus valores basales elevados de GH
con una disminución promedio de 25,7 ng/dl (8,6-70) pre-tratamiento,
a 2,9 ng/ml (0,25-6,2) post-tratamiento con OCT-LAR Todos los
pacientes normalizaron IGF-1 luego de 3 a 12 meses de iniciado el
tratamiento. El tamaño de los tumores disminuyó en 5 de 9 pacientes
en quienes pudo ser evaluado (55.6 %). En 3 pacientes se constató
litiasis vesicular durante el tratamiento. Conclusión: el
tratamiento a largo plazo con OCT-LAR produjo mejoría clínica y fue
efectivo para normalizar GH e IGF1 en todos los pacientes, así como
para disminuir el tamaño del tumor en poco más de la mitad del total
evaluado. Sobre éstas bases, el OCT-LAR puede ser considerado un
tratamiento muy efectivo y bien tolerado en la acromegalia como
complemento de la cirugía, mientras se esperan los efectos de la
radioterapia y, eventualmente, para intentar la reducción de tamaño
en pacientes con grandes tumores invasivos. 106. Disfunción tiroidea inducida por amiodarona. Santangelo L., Salvioli J. E., Uhart M., Gómez R. M., Niepomniszcze H. División Endocrinología. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
El yodo (I) es esencial
para la síntesis de hormonas tiroideas (HT); la ingesta mínima
recomendada es 150 ug/día. La glándula tiroidea tiene mecanismos
autorregulatorios que mantienen la función normal pese a las
fluctuaciones en las concentraciones de yodo. La administración
aguda de I aumenta la síntesis de hormona tiroidea hasta un nivel
crítico de concentración intratiroidea de este halógeno; más allá de
ese nivel se inhiben la organificación del I y la síntesis hormonal:
Efecto agudo de Wolff-Chaikoff. La administración crónica de grandes
cantidades de yodo causa un bloqueo en su captación tiroidea, el
cual se logra por disminuir la concentración del ARNm del NIS, de la
proteína NIS y del ARNm de la TPO. Ésto resulta en descenso de la
concentración intratiroidea de I, lo que revierte el efecto
inhibitorio agudo del Wolff -Chaikoff y es conocido como fenómeno de
escape o adaptación. La amiodarona contiene 75 mg de yodo por
comprimido de 200 mg. Aproximadamente 9 mg/día de yodo es liberado
durante su metabolismo, el cual es prolongado por su vida media 40 ±
10 días y de 57 ± 27 días para la desetilamiodarona su principal
metabolito. Se distribuye en muchos tejidos y se deposita en forma
de cristales. Los mecanismos de acción de la amiodarona sobre la
función tiroidea incluyen: inhibición de la deiodinasa tipo I: T4,
T3, T3r; inhibición de la deiodinasa hipofisaria tipo II: TSH
,producción de T3; citotoxicidad tiroidea: libera hormonas
preformadas e interacciona con receptores: condición simil
hipotiroidismo en algunos tejidos. El hipertiroidismo inducido por
amiodarona (AIT) ocurre en el 10% de los pacientes que residen en
áreas deficitarias de yodo y en el 3% en áreas yodo suficientes.
Resulta de dos diferentes mecanismos: 1- sobrecarga de I en
pacientes con eventual tiroideopatía y 2- inducción de una
tiroiditis química. El grupo1 lo subdividimos en 1a cuando se
produce un hipertiroidismo de las características de una enfermedad
de Plummer y 1b cuando tiene las características de una enfermedad
de Graves Basedow. La diferencia entre ambos tipos de AIT son: Tipo
1a: bocio nodular, interleukina (IL) 6, ecodoppler color muestra
mayor vascularidad. Tipo 1b: características propias del Graves
Basedow. Tipo 2: sin bocio o bocio pequeño difuso, IL 6 ,
ecodoppler color ausencia de vascularidad. La identificación de dos
diferentes subtipos de AIT es útil para la elección del tratamiento,
en el tipo 1 se prefieren dosis elevadas de tionamidas más, cuan do
corresponda (tipo 1a), perclorato de potasio 1000 mg/día o litio
900-1350 mg. Una vez eutiroideo el tratamiento de elección es la
cirugía o el I 131 en el tipo 1a; en el tipo 2, por tratarse de un
proceso inflamatorio agudo, éstas no son útiles y sí los
glucocorticoides, metilprednisona 20-40 mg/d durante 2-3 semanas y
luego disminuir paulatinamente y los ¼ bloqueantes adrenérgicos. El
hipotiroidismo inducido por amiodarona (AIH) es más frecuente en
áreas yodo suficien tes, en glándulas aparentemente normales o con
trastornos subyacentes como la tiroiditis autoinmune. La patogenia
es el daño preexistente causado por autoinmunidad que hace más
susceptible a la tiroides a los efectos inhibitorios del yodo y
falla al escape; además el yodo “per sé” induce apoptosis celular
acelerando la evolución natural de la tiroiditis al hipoti roidismo.
Presentamos cinco casos clínicos de disfunción tiroidea inducida por
amiodarona que representan las distintas alternativas mencionadas:I)
AIT tipo Ia: paciente de 82 años, diagnóstico de BMN de proyección
subesternal, desarrolla hipertiroidismo a 3 meses de recibir
amiodarona por FA; TSH: 0,07 uUI/ml, T3: 190 ng /dl, T4:12,5 ug/dl,ATPO:<0,3
U/ml. Suspende amiodarona. Se medica con MMI 10 mg y presenta
bioquímica normal a 6 meses de suspender el antiti roideo. II) AIT
tipo Ib: 62 años, ingesta de amiodarona por FA; TSH:<0,1uUI/ml, T3:
260 ng /dl, T4: 17 ug/ dl, fT4: 4,2 ng/dl, ATPO: 65 U/ml, TRAB: 65
%, bocio difuso. Supende amiodarona. Recidiva el hipertiroidismo
luego de un curso de MMI de 1año; se trata con I 131. III) AIT tipo
II: 64 años, medicado durante 3 años con amiodarona por FA, tiroides
normal, TSH:<0,03 uUI /ml, T3: 304 ng/dl, T4: 19,7 ug/dl, ATPO y
TRAB: negativos. Inicia MMI y se suspende a los 3 meses por
hipotiroidismo. IV) AIH: 71 años, BMN por tiroiditis autoinmune,
ingesta crónica de amiodarona de 3 años por arritmia, TSH: 79,02 uUI/
ml, T3: 88 ng/dl, T4: 1,6 ug/dl, ATPO positivo. Eutiroidea luego de
suspender amiodarona, TSH: 1 uUI/ml. Al reiniciar ésta presenta TSH:
>100 uUI/ ml, T3: 62 ng/dl, T4: <2,5 ug/dl. Se inicia 25 mcg/d de
levoti roxina.V) AIH: 52 años, bocio difuso, ingesta de amiodarona
por FA desde 11/00 a 8/01, Perfil basal: TSH: 3,1 uUI/ml, T3: 106 ng/dl,
T4:8,1 ug/dl, ATPO:<0,3 U/ml, tras 3 meses: TSH: 6,7 uUI/ml. A 7
meses de suspender amiodarona: TSH: 6,8 uUI/ml, T3: 92 ng/dl, T4:7,5
ug/dl; asintomática, se decide conducta expectante. 107. Asociación de enfermedad de Devic con cáncer de tiroides. De Mollein Daniela, Petracci Fernando, Fonio Mermet Silvia, Pisarevsky Andrea, Pazo Valeria, Zamora Rafarl, Petrucci Enrique Servicio de Clínica Médica. VI Cátedra. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
La enfermedad de Devic,
entidad desmielinizante caracterizada por neuropatía óptica
bilateral y mielopatía cervico-dorsal, se asocia con endocrinopatías,
enfermedades desmielinizantes, colagenopatías, traumatismos e
infecciones. El siguiente caso clínico se presenta por la
posibilidad de asumir la enfermedad de Devic como síndrome
paraneoplásico del carcinoma folicular de tiroides. Paciente
femenino, 75 años, antecedentes: HBV, hipotiroidismo y vitiligo. En
1996 parálisis facial izquierda y alteraciones sensitivas en
miembros inferiores; en 2000 neuritis óptica bilateral y paraparesia
leve; en 2001 progresión del déficit sensitivo-motor (diagnóstico:
esclerosis múltiple; pulsos de metilprednisolona; mejoría parcial).
En 2002 paraplejía e incontinencia urinaria. Examen físico: Bocio.
Paraplejía espástica, hiperreflexia, babinsky + bilateral,
hipotrofia muscular, nivel sensitivo D3-4. Visión bulto ojo
izquierdo, derecho normal. Reflejos oculares presentes. Fondo ojo:
papilas pálidas, disminución vasculatura ojo izquierdo. Resto sin
particularidades.Laboratorio: Hto 38, GB 5700 (fórmula conservada),
plaquetas 250000, VSG 29. Hepatograma, función renal, proteinograma,
lípidos y metabolismo fosfocálcico normales. TP 92%, KPTT prolongado
(no corrige con plasma). T4L 0.96, TSH <0.05. VDRL, anticardio-lipinas
inhibidor lúpico Látex, FAN negativos, complemento normal. Ecografía
vesical: residuo postmiccional 443cc. Potenciales evocados
somatosensitivos: anormales bilaterales, predominio derecho. RMN
cerebro y columna: secuelas vasculares supratentoriales imagen
patológica a nivel dorsal hiperintensa en T2 LCR: bandas
oligoclonales(-). Ecografía tiroidea: bocio heterogéneo. PAAF: no
concluyente Se realizan 3 pulsos de metilprednisolona con escasa
respuesta. Ante la imposibilidad de excluir carcinoma tiroideo se
efectúa tiroidectomía subtotal con diagnóstico histológico de
carcinoma folicular de tiroides, evolucionando con mejoría del
cuadro neurológico. 108. Hipertrofia muscular en hipotiroidismo. Bertotti AC *#, Cumpián E#, Otero SM# & Ferreiro,JL* * Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina. #Hospital Francisco Santojanni. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
La hipertrofia muscular
corresponde a una respuesta fisiológica normal al trabajo resultando
del tamaño de las miofibrillas en forma individual .Se la ha
descripto en el transcurso de enfermedades neurogénicas y miopáticas.
Se ha observado hipertrofia en algunas atrofias radiculares con
denervación crónica, en síndrome post-polio y en algunas atrofias
musculares. Se presentan dos pacientes del sexo masculino con
mialgias, e hipertrofia generalizada. El primero de ellos de 54 años
presentaba calambres severos y al examen electromiográfico durante
el reposo se observaban descargas simples de baja frecuencia en
todos los músculos investigados, con potenciales de unidad motora de
formas y duraciones conservadas al esfuerzo voluntario leve. La
biopsia muscular no reveló datos significativos descartándose signos
distróficos y/o inflamatorios . El segundo, de 56 años de edad
comenzó con impotencia funcional proximal importante, con mialgias
generalizadas y endurecimiento muscular Se trataba de un paciente
hipotiroideo con serología positiva para tiroiditis de Hashimoto. La
EMG reveló signos de lesión miogénica con abundantes signos de
denervación, encontrándose en la biopsia muscular hallazgos
compatibles con una miositis por cuerpos de inclusión. Ante
hallazgos clínicos como los descriptos es necesario realizar el
diagnóstico diferencial con miotonía congénita de Thomsen, la forma
recesiva de Becker, miopatías inflamatorias, enfermedad de Pompe y
la miopatía miotónica proximal. Los síntomas musculares son comunes
en el hipotiroidismo consistiendo en debilidad, calambres,
endurecimiento y dolor, con aumento del tamaño muscular y edema.
Estos hallazgos ocurren ramente juntos. El dolor muscular es
probablemente el síntoma más común y se suele observar en casi el
50% de los casos, siendo la debilidad muscular en el 25% de tipo
proximal. 109. Acidosis láctica por antirretrovirales. Bruchanski Natalia*, Ducatenzeiler Laura*, Proietti Adrián*, Méndez Marcos*, Gavazzi Roberto*, Zylberman Marcelo*, Benetucci Jorge** *Servicio de Clínica Médica. Clínica Bazterrica. Ciudad de Buenos Aires. Argentina. ** Hospital Muñiz. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Introducción: Se ha
descripto la acidosis láctica (AL) por NRTI (inhibidores de
transcriptasa análogos a los nucleósidos). Presentamos una paciente
con AL por NRTI que luego de tratamiento con riboflavina 50 mg/día
normaliza el cuadro. Caso clínico: Mujer, 36 años HIV-SIDA con
náuseas, vómitos y dolor abdominal de 30 días de evolución.
Diagnóstico de polineuropatía 20 días antes del ingreso, momento en
que se suspende Indinavir, 3TC y D4T. Antecedentes: CV indetectable,
CD4 570, neumonía a PCP, toxoplasmosis SNC, lipodistrofia. E.
Físico: TA:130/70, FC:120/min, FR:27/min, bradipsiquia. EAB (FiO2
21%) 7,38/17/127/-12/9,8/98,6, Acido láctico:7,33; anión gap:24.
Evoluciona con estupor y AL progresiva. Se inicia tratamiento con
riboflavina 50 mg/día por sonda de alimentación enteral normalizando
el sensorio, EAB y lactato. Discusión: La incidencia de AL por NRTI
está en aumento debido al uso prolongado de los mismos (más
implicado el D4T). Estos producen AL por inhibición de la ADN
polimerasa mitocondrial con afectación de la cadena respiratoria,
mismo mecanismo implicado en la polineuropatía y lipodistrofia. La
suspensión de los NRTI suele revertir el cuadro, hay casos
reportados de tratamiento exitoso con riboflavina. La misma es
utilizada en la cadena de electrones mitocondrial y su déficit
predispondría a la toxicidad mitocondrial por NRTI. Conclusión: El
tratamiento de la AL por NRTI es la suspensión de los mismos. En los
casos de AL refractaria, el tratamiento con riboflavina puede
revertir el cuadro. 110. Encefalitis Vírica a Coxsackie A9: Reporte de un caso. Denis Santiago, Arbo Manuel, Dabat Félix, Marín Susana, Martínez Guido, Espínola Eduardo Centro Médico Privado Santa Clara. Asunción. Paraguay.
Introducción: Múltiples
virus pueden infectar el sistema nervioso central (SNC). La mayoría
de ellos causan un cuadro agudo febril con síndrome meníngeo o
encefalitis. Sin embargo, en ocasiones la infección vírica puede
debutar con un síndrome clínico que no permite sospechar la
naturaleza infecciosa del cuadro. Diseño: Estudio observacional,
descriptivo, de reporte de un caso. Presentación de Caso: Paciente
de sexo femenino de 15 años de edad, previamente sana quien acudió
al servicio de urgencia por cuadro de inicio brusco con malestar
general, parestesias y disestesia (sensación de calor) en todo el
cuerpo, disartria y trastornos para la deambulación. No presentó
antecedentes de fiebre ni sospecha de ingesta de sustancia tóxica.
Al examen inicial se constató importante excitación psicomotriz,
disartria, vómitos de contenido alimentario y cefalea. La PA fue
120/80mmHg, FC 92/minuto, FR 18/minuto y temperatura axilar de
36,5°C. La gran excitación psicomotriz impidió un exhaustivo examen
neurológico. El fondo de ojo era normal y no había rigidez de nuca.
El resto del examen físico no demostró anormalidades de interés y
fue internada con la sospecha de reacción a drogas. Al ingreso
presentó química sanguínea normal. En las primeras 24 hs. continuó
con excitación psicomotriz, desorientación, confusión y vómitos que
requirió sedación con midazolan i.v. e instalación de SNG. Al
segundo día de internación (DDI) se agregó fiebre de 38,5°C, un
nuevo hemograma reveló leucocitosis y neutrofilia y la punción
lumbar mostró un LCR normal. Se practicó una TAC de cráneo sin
contraste que fue normal y un electroencefalograma que mostró
acentuados signos de disfunción de estructuras córtico-subcorticales
de base orgánica irritativa evidenciada en región fronto-temporal
anterior izquierda. Con estos datos se hizo el diagnóstico
presuntivo de encefalitis por Herpes Simplex (HSV). Se inició
tratamiento con acyclovir 10 mg/kg i.v. c/8h, ceftriaxona 2g c/12h y
difenilhidantoína. A partir del 3er día de internación evolucionó
favorablemente. Los cultivos de sangre y LCR resultaron negativos y
se suspendieron ceftriaxona y anticonvulsivantes. Al 6° DDI el
cultivo de LCR para HSV realizado en línea de fibroblastos PPT
(prepucio humano) fue negativo y se suspendió acyclovir. Los
estudios serológicos con inmunofluorescencia indirecta (IFI)
indicaron: IgG/IgM para EBV (—), anti Echovirus IgM (—) e IgG (+),
anti Coxsackie virus IgG (+) dil 1:20, anti Coxsackie virus IgM (+)
dil 1:20. La detección de anticuerpos en LCR por IFI mostró IgM anti
Coxsackie Virus A9 (+) con un título 4 veces mayor que en suero (dil
1:80), anti Coxsackie Virus A24 (—), anti Coxsackie Virus B1/6 (—) y
anti ECHOVIRUS 4, 6, 9, 30, 34 (—). La resonancia magnética fue
también normal. Estos hallazgos se consideraron compatibles con
encefalitis a Coxsackie virus A9. Al 7° DDI fue dada de alta con
examen neurológico normal, sin medicación específica y quejándose
solo de pesadez ocasional en la cabeza. Conclusión: Los trastornos
del comportamiento de instalación brusca aún en ausencia de fiebre,
deben orientar etiología infecciosa del SNC. 111. Endoftalmitis endógena secundaria a tromboflebitis causada por Serratia marcesens. Comunicación de un caso. Fridman V., Hojman M., Stecher D., Negri H., Nuova P., Lasala M. B. División Infectología y División Oftalmología. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Introducción: La
endoftalmitis endógena es una entidad poco frecuente y que conlleva
alta probabilidad de perdida de la visión del ojo comprometido. Es
causada principalmente por cocos positivos. Hasta el momento, hay
solo 7 casos comunicados en la literatura (Medline) de endoftalmitis
endógena causado por Serratia marcescens. Presentación del caso:
Paciente de 70 años de edad, sexo masculino, con antecedentes de DBT
tipo 2 en tratamiento con hipoglucemiantes orales que es internado
en terapia intensiva de otra institución por NAC(no se rescata
germen) y cetoacidosis diabética. Completa 7 días de tratamiento
endovenoso con ampicilina sulbactam, con buena evolución tras lo
cual pasa a sala de clínica medica. A las 48 horas presenta dolor y
perdida brusca de la agudeza visual en ojo derecho (OD), agregando
quemosis y disminución de la motilidad ocular. En el examen
oftalmológico se evidencia edema de cornea, pupila arreactiva,
fibrina en cámara anterior e hipopion. Con diagnostico presuntivo de
endoftalmitis se deriva a este hospital. Al ingreso el paciente se
encuentra afebril, hemodina-micamente estable, edema bipalpebral,
conjuntiva hiperémica, secreción purulenta, opacidad corneal, visión
nula en el ojo derecho. Se constata área de dolor y tumefacción a la
altura de la articulación esternoclavicular derecha y cordón
palpable y eritematoso en antebrazo izquierdo. Se realiza una
ecografía ocular que muestra fibrina en cámara anterior, infiltrado
corneal periférico y sinequias posteriores. Se toman muestras de
sangre y humor vítreo para cultivo y se inicia tratamiento empírico
con vancomicina + amikacina intraocular y ceftazidima + amikacina
endovenosas. Se rescata de muestras de HMC 2/2 y humor vítreo
Serratia marcescens (solo sensible a imipenem y meropenem) por lo
cual se rota tratamiento a imipenem endovenoso + intravítreo
(recibió solo una dosis). No presenta compromiso retroorbitario en
Tomografía Axial Computada de órbita. Como foco primario se
evidencia la presencia de trombosis venosa superficial en miembro
superior izquierdo mediante ecografía doppler. A los 15 días del
ingreso se realiza enucleación del ojo derecho con colocación de
prótesis en el mismo acto quirúrgico y resección de tromboflebitis
MSI. Del material quirúrgico se aísla Serratia marcesens con igual
sensibilidad. Cumple 26 días de tratamiento con Imipenem sin
complicaciones posteriores. Conclusiones: Este caso señala una vez
mas, la gravedad de las infecciones intrahospitalarias y por lo
tanto la necesidad de implementar programas para su prevención y
tratamiento. 112. Lepra. Martín G., Pereyra C., Di Doménico N., López J., Blanco C., Pepe S.
Objetivo: concienciar
acerca de la existencia de la enfermedad, cuya descripción se conoce
desde antes de Cristo y aún hoy persiste. Resumen de historia
clínica: paciente masculino de 37 años de edad, oriundo de Paraguay,
consulta por lesión de tipo ulceroso en ambos miembros inferiores,
con base eritematosa exudativa, tratada con Betametasona, Miconazol,
más Gentamicina local; algunas en estado costroso, e hiperplasia
ungueal de 5 años de evolución. Al examen físico presentaba facies
leonina, pabellones auriculares con lóbulos en badajo de campana,
madarosis, nariz en silla de montar, tubérculos en región de la
barbilla, lesiones hiperpigmentadas en región dorsal del tronco,
atrofia muscular de la eminencia hipotenar, mano en garra,
hipoestesia táctil y dolorosa en los cuatro miembros. Se constata
por laboratorio anemia de enfermedades crónicas. Resto de exámenes
sin valor patológico. Se realiza escarificación de mucosa nasal,
obteniéndose la presencia de bacilos ácido alcohol resistente.
Conclusión: en nuestro país, según las últimas estadísticas, se
describen cerca de 700 nuevos casos al año, con una tasa de
prevalencia de 1.5 en 10000. La zona endémica en Argentina abarca el
Noreste Argentino, y en menor medida la Provincia de Buenos Aires,
destacándose la alta tasa existente con países limítrofes como
Paraguay. 113. Causas de hipertermia en pacientes hemodializados. Fogliati Mabel, Rabinobich Roberto, Serafia Mabel, Ladelfa Pascual, Andrade Liliana, Pérez Loredo Jaime, Martínez Ricardo, Simón Miguel Servicio de Nefrología y Bacteriología. Complejo Medico de la Policia Federal “Churruca – Visca”. Buenos Aires. Argentina
Diversas son las causas
de hipertermia en los pacientes hemodializados. El origen de la
fiebre no siempre se relaciona con la hemodiálisis. Esta es una
afirmación que surge de 7 años de seguimiento de todo episodio
febril ocurrido en pacientes sometidos a tratamiento dialítico.
Objetivo: consignar las causas más frecuentes de fiebre en
hemodiálisis, determinar incidencia de episodios febriles en
hemodiálisis y de episodios febriles relacionados a hemodiálisis.
Considerándose episodios febriles relacionados a hemodiálisis a
aquellos casos propios del contacto con la solución dializante y el
hemodializador. Se evaluaron 78675 hemodiálisis, en un período de 7
años; se detectaron 2040 episodios febriles (2.6%), 408 (0.5%) de
estos casos se relacionaron con hemodiálisis, los 1632 (2.1%)
episodios febriles restantes corresponden a diversas causas
conocidas: catéteres (16.6%), rechazo de trasplante (3.6%),
enfermedades autoinmunes (1.4%), transfusiones (6.7%), neoplasias
(9.7%), otras causas (42%): corresponden a infecciones,
principalmente las que afectan al aparato genitourinario (167
casos), respiratorio(157), complicaciones nfecciosas en
postoperatorios(95), pie diabético (68), infecciones en fístulas
arteriovenosas(22), dermatológicas (20), gastrointestinales (19),
cardiovasculares (15), sepsis (13), otorrinolaringológicas, artritis
séptica, odontológicas, mediastinitis con menos de 10 casos. De las
causas no infecciosas incluidas en este ítem se detectaron síndrome
febril prolongado (14), hematoma mediastinico, hemoneumo-torax,
reacciones post contraste, deshidratación, accidentes vasculares y
otros con menos de 10 casos. Se concluye que la mayor causa de
fiebre en diálisis es la infecciosa, principalmente de origen
genitourinario y respiratorio. La incidencia de episodios febriles
es del 2,6% del total de hemodiálisis y de fiebres relacionadas a
hemodiálisis es baja 0,5%. Todo paciente hemodializado con fiebre
debes ser evaluado con amplitud de criterios sin pensar en primera
instancia en la diálisis como causa de la misma. 114. Menincoccemia fulminante tratada con hemofiltración veno-venosa continua (HVVC). Delloso Hernán, Varela Paula, Baños Andrea, Mango Jorgelina, Torsiglieri Leandro, Godoy Daniel, Masci Dario, Oyhanarte Julio Residencia de Clínica Médica. Sanatorio Junín S.A. Junín. Buenos Aires. Argentina.
Objetivo: Comunicar un
caso de meningococcemia fulminante tratado con terapia lenta
continua de depuración extrarrenal con recuperación ad- integrum.
Introducción: De los pacientes con enfermedad meningococcica el
30-40% presenta meningococce-mia sin meningitis. La forma fulminante
se observa en el 10-20% de los casos y se caracteriza por shock,
CID, DMO, SDRA. La HVVC constituye una alternativa de tratamiento
dirigida a disminuir los efectos de la inflamación descontrolada. A
pesar del tratamiento intensivo, fallece el 50-60% de los pacientes.
Caso clínico: MM, masculino de 16 años, que ingresa con cuadro de 48
horas de evolución, caracterizado por fiebre, diarrea acuosa,
deshidratación, dolores osteoarticulares. Examen físico: lúcido con
tendencia al sueño. SIRS. Ictérico. Mucosas secas. Edema bipalpebral.
Petequias en párpados, pies y manos. Hipoventi-lación generalizada.
Rales bibasales. Laboratorio: leucocitosis, anemia, plaquetopenia,
hiperbilirrubinemia, hipoprotrombinemia, hipoglucemia,
hipocolesterolemia, valores nitrogenados aumentados, acidosis
metabólica e hipoxemia. Rx toráx: infiltrados intesticioalveolares
bilaterales. LCR: negativo. Coprocultivo: negativo. Hemocultivos:
neisseria meningitidis. Evoluciona con DMO, predominando SDRA y
shock requiriendo ARM e inotrópicos. Se realiza HVVC durante 3 días,
antibioticoterapia con meropenem y alimentación enteral precoz. Al
séptimo día evoluciona con mejoría progresiva hemodinámica y
respiratoria. Externación al decimoquinto día. Recuperación sin
secuelas. Conclusión: La HVVC constituye una alternativa terapéutica
a tener en cuenta, sobre todo en pacientes en pacientes críticos con
inestabilidad hemodinámica, SDRA, FMO secundaria a sepsis secundaria
a meningococo. 115. Osteomielitis tuberculosa de doble localización sin afectación vertebral. De Grazi Nazarena, García María, Maddalena Gabriel, Menéndez María, Nucher Ricardo, Pallero Ariel, Pantano Patricia, Tosoni Virginia Hospital Madre Teresa de Calcuta de Ezeiza. Buenos Aires. Argentina.
Paciente masculino, de 55
años, admitido al servicio de Clínica por neumonía derecha y
síndrome de impregnación. Tos productiva, equivalentes febriles y
dolor torácico de un mes de evolución. Antecedentes de amaurosis
postraumática, enolismo e indigencia. Completó tratamiento
antibiótico empírico sin respuesta. Baciloscopía seriada, cultivo y
citológico seriado de esputo negativos. HIV negativo
Fibrobroncoscopia: sin lesiones endoluminales, citología y
baciloscopía del BAL negativas. Se instituye tratamiento
antituberculoso empírico durante cinco semanas, interrumpiéndose al
recibir cultivo para bacilo de Koch del BAL negativo, TAC torax:
focos consolidativos de pulmón derecho, nódulo mal definido apical,
adenopatías retrocavo-aórticas. Punción del nódulo guiada por TAC:
investigación de micobacterias, micosis y células atípicas
negativos. Ante la falta de diagnostico se reitera en dos
oportunidades fibrobroncopía con mismo resultado. Evoluciona
presentando absceso en hemitorax derecho y en dorso de pie izquierdo
con intervalo de 30 días. Punción aspiración: BAAR positivo. Biopsia
ósea de tobillo y costilla: osteomielitis tuberculosa. Centellograma
óseo: sin captación del trazador en otras localizaciones.
Posteriormente se realiza nuevo BAL siendo positivo para BAAR.
Conclusiones: Si bien la osteomielitis tuberculosa puede afectar
literalmente cualquier hueso, no es frecuente mas de una
localización (en este caso tobillo y costilla) sin afectación
vertebral. La alta prevalencia de tuberculosis en nuestro medio
justifica el empeño en descartar esta patología. En este caso el
retardo diagnóstico fue de ocho meses. 116. Glándulas suprarrenales: Valoración por TC. Gutiérrez Haydee, Cadi Flavio, Pisoni Leticia Centro de Diagnóstico “Dr. Enrique Rossi”. Ciudad de Buenos Aires. Argentina. Objetivos: Exponer diversos casos mostrando la utilidad de la TC en la evaluación de la patología suprarrenal.
Materiales y métodos: Se
presentan casos de archivo de pacientes en estudio por sospecha de
patología suprarrenal, algunos con antecedentes oncológicos y otros
estudiados por otra causa. Resultados: La evaluación tomográfica
permite el reconocimiento de glándulas normales e hiperplasia
suprarrenal, así como el diagnóstico diferencial de masas focales.
Los pacientes estudiados por síndromes endócrinos pueden presentar
agrandamiento bilateral de las glándulas suprarrenales compatible
con hiperplasia o masas focales que por sus características
tomográficas pueden corresponder a adenomas o carcinomas. Los
pacientes con antecedentes oncológicos pueden presentar imágenes
compatibles con metástasis o masas focales de aspecto benigno
correspondientes a adenomas (incidentalomas). En pacientes
estudiados por una causa extraadrenal, pueden encontrarse como
hallazgo masas focales interpretadas como adenomas, quistes,
mielolipomas o granulomas. Conclusión: Ante la sospecha de patología
suprarrenal es imprescindible una adecuada correlación clínico-
radiológica y bioquímica. La TC es el método por imágenes más
sensible para el estudio de masas suprarrenales, sin embargo la RMI
se reserva en ocasiones como complemento para la categorización y
determinación de infiltración vascular o local de las mismas, y ante
la presunción de feocromocitoma. 117. Datos clínicos: su importancia para obtener un mejor diagnóstico radiológico. Rossi Santiago Enrique, Sinclair Federico, Poretti Valeria, Gutiérrez Tomás Centro de Diagnóstico “Dr. Enrique Rossi”. Ciudad de Buenos Aires, Argentina.
Objetivo: Determinar la
frecuencia de datos clínicos (DC) en las órdenes médicas (OM) y su
utilidad para una mejor interpretación de las radiologías de tórax (RX
T). Materiales y métodos: Se estudiaron 1000 pacientes (596 sexo
femenino; 404 masculino) entre 8 y 94 años (promedio 51,2) con
indicación de RX T. Se evaluó si las OM presentaban DC. Dos médicos
radiólogos examinaron las RX T clasificándolas como normales o
patológicas. Se estableció la relación entre hallazgos radiológicos
y OM con DC, así como la correlación de estos con el diagnóstico
radiológico. Se determinó la frecuencia según especialidad con que
los médicos enviaron DC. Resultados: 232 (23,3 %) OM poseían DC. 368
(36,8 %) de las RX T fueron diagnosticadas como patológicas, 86 de
las cuales (23,3 %) contaban con OM con DC que se correlacionaban
con los hallazgos radiológicos, 11 (2,98 %) OM con DC sin
correlación con los hallazgos radiológicos y 271 (73,6 %) OM que no
aportaban DC. En 18 (1,8 %) pacientes se hallaron variantes
anatómicas. La frecuencia con la que diferentes médicos
especialistas enviaron DC fue variable (46,6 % oncología- 12,5 %
cirugía). Conclusión: Los DC en las OM aportan información de suma
importancia para una mejor interpretación de las RX T, sería de gran
utilidad contar con ellos con mayor asiduidad. 118. Lesiones quísticas de páncreas por TC y RMI. Val Ximena, De Felippi Soledad, Volpacchio Mariano, Aguilar Gabriel Centro de Diagnóstico “Dr. Enrique Rossi”. Ciudad de Buenos Aires. Argentina. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Objetivo: Destacar las
principales características de las lesiones quísticas del páncreas
por TC y RMI. Material y Métodos: Se estudiaron una serie de
pacientes con tomógrafo helicoidal y RMI con resonador 2TESLA.
Discusión: Si bien el pseudoquiste es la lesión quística más
frecuentemente visualizada en los estudios por imágenes, debe
tenerse en cuenta que existen muchos otros pocesos, benignos o
malignos que se presentan como una masa quística o mixta sólido
quística única o múltiple. Estas lesiones se pueden clasificar por
su etiología (congénitas, neoplásicas, infecciosas o
post-inflamatorias). La TC y la RMI, se utilizan para diagnosticar y
caracterizar a estas lesiones y, si bien se observa similitud en las
características imagenológicas de estos procesos en muchos casos se
llega a un diagnóstico de certeza o por lo menos se puede formular
un pequeño espectro de diagnósticos diferenciales si se tiene en
cuenta, además, su epidemiología y su forma de presentación clínica.
Sin embargo en ocasiones es imprescindible la punción-biopsia.
Conclusión: La TC y la RMI son fundamentales para el estudio de las
lesiones quísticas del páncreas, proporcionando en forma certera y
no invasiva datos precisos para llegar a un diagnóstico correcto. 119. HRCT: principales patrones y su utilidad en la patología pulmonar. Rossi S. E.1-2, Sarnagiotto M. P.1, Yapur M. C.1, Santa Cruz D.2, Rovira F.3. 1Centro de Diagnóstico “Dr. Enrique Rossi”. Ciudad de Buenos Aires. Arhentina. 2Servicio de Radiología. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina. 3Servicio de Neumonología. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
El diagnóstico y
seguimiento de la patología pulmonar se basa en el reconocimiento de
patrones imagenológicos. La Tomografía Computada Helicoidal de Alta
Resolución (HRCT) provee detalles anatómicos de la morfología
pulmonar normal y patológica. El objetivo de este trabajo es
reconocer los diferentes patrones evaluando su utilidad en el
diagnóstico y seguimiento de las diferentes entidades clínicas. Los
patrones a describir incluyen : reticular, panal de abejas,
engrosamiento septal, quístico, nodular, vidrio esmerilado, “crazy-paving”,
consolidativo, en mosaico y de árbol en brote. En el presente
trabajo exponemos un resumen iconográfico que refleja el aspecto más
característico de cada uno de ellos. La HRCT es un método altamente
sensible y específico para la detección y valoración de las
enfermedades pulmonares, siendo un elemento de gran utilidad en su
diagnóstico y seguimiento. 120. Evaluación de patología suprarrenal por TC. Muestra iconográfica. Barousse R., Carbajales V., Volpacchio M. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Objetivo: La alta
incidencia de la patología suprarrenal en la evaluación de pacientes
sintomáticos, así como el hallazgo incidental; hacen de la TC un
instrumento de gran ayuda al momento de caracterizar las distintas
etiologías. Resultados: La TC es un método de gran utilidad para la
diferenciación de las distintas patologías suprarrenales basándose
en las características imagenológicas como ser: compromiso
unilateral o bilateral, tamaño, forma, densidad, realce con la
sustancia de contraste endovenosa, presencia de calcificaciones,
compromiso de estructuras adyacentes, etc. Estas nos permiten
aproximarnos al diagnostico etiologico y tomar conducta con respecto
al seguimiento de las lesiones. Conclusiones: La TC es un método de
gran utilidad para el medico clínico en la aproximación diagnostica
de las diferentes patologías suprarrenales. 121. Angiomatosis difusa con compromiso óseo, de partes blandas y visceral. Presentación de un caso. *Castro de Delrío Gladis, **Simoncini Alberto, ***Delrío Daniel Sección Reumatología* y Servicio de Diagnóstico por Imágenes**. Hospital “Dr.Alberto Duhau” de José C. Paz. Buenos Aires. Argentina. ***Unidad Reumatología. Hospital de San Miguel. Buenos Aires. Argentina.
Introducción: Se presenta
un paciente con diagnóstico de Angiomatosis, con expresión clínica
en la 2º infancia a partir de su localización ósea. Posterior
compromiso de partes blandas y visceral, hasta la actualidad. Caso
clínico: Paciente S. O. de 29 años, sexo masculino, que refiere
cefaleas desde los 8 años de edad, lesiones maculares rojo-vinosas
en piel. En su evolución presentó coxalgia izquierda, con
hipertrofia del muslo homolateral. Estudios radiológicos realizados
en el año 1984 evidenciaron: RX de craneo: lesión única en
sacabocado en parietal derecho, radiografía RX de pelvis: zonas de
rarefacción ósea con lesiones quisticas a predominio de fémur y
hueso coxal izquierdo, RX: lesiones osteoliticas en costillas.
Biopsia de hueso femoral del año 84 compatible con Angiomatosis
Quistica . En el año 99 concurre a Reumatologia por la raquialgia y
coxalgia bilateral. En la nueva RX de pelvis a las lesiones
descriptas se suma la anquilosis coxofemoral bilateral. Función de
medula osea: medula con infiltración grasa. Resonancia magnetica de
pelvis y abdomen : proceso infiltrativo en región glutea derecha y
pared lateral del abdomen hasta retroperitoneo, destacándose en el
mismo multiples imágenes tubulares con vacio de flujo, atribuibles a
ovillos vasculares. En columna lumbar y huesos pélvico imágenes
focales hipointesas en T1 e hiperintensas en T2. Formaciones
tubulares en pleura derecha con derrame. Hallazgos compatibles con
Angiomatosis de tejido blandos, esqueleto axial y pelvis.
Posteriormente se confirmo diagnostico con biopsia de tumoración en
piel. Conclusiones: La Angiomatosis difusa es una proliferación de
vasos de calibre pequeño a mediano de forma irregular que infiltran
difusamente piel, celular subcutáneo, músculo, vísceras y huesos. Su
diagnostico esta determinado por la conjunción de criterios clinicos,
radiológicos e histologicos. 122. Vasculitis urticariana hipocomplementemica. Klimovsky Silvio, Mouse Carlos, Speiser Elena, Themines Sandra, Gabay Eduardo, Remondino Graciela, Villanueva Cristina, Rosales Zulma
Trastorno poco frecuente
que se asemeja al lupus eritematoso sistémico, descripto por primera
vez en 1973 en cuatro pacientes que presentaban lesiones urtica-
rianas recurrentes, disminución de los niveles de complemento
plasmático, como manifestaciones principales. En 1980 fue
caracterizado como un síndrome de vasculitis urticariana, artritis o
artralgia, activación del complemento, artralgia, activación del
complemento, acompañado en algunos casos por glomerulonefritis y
enfermedad obstructiva pulmonar.Presentamos una paciente de 59 años
de edad que en 1996 comienza con episodiosde urticaria y rash pápulo
eritematoso que abarcaba miembros inferiores, tronco ycara. En ese
entonces se dosaron IgE, C3 y C4 que fueron normales, FAN y Ac
antiDNA negativos y la biopsia de piel demostró urticaria
alérgica.Recibió tratamiento con corticoides y antihistamínicos
persistiendo con episodios de urticaria acompañados de edema
bipalpebral, de manos, labios y en algunas oportunidades de glotis.
En el año 2000 fue internada por cuadro de pancreatitis aguda en el
contexto de nuevo brote de lesiones cutáneas similares a las
anterior mente descriptas. El laboratorio mostró Ig G, A y M
normales, C3 66, C4 <10, VSG 30 mm, Ac anti Ro, anti La, anti Sm y
anti RNP negativos. Una nueva biopsia de piel deuestra lupus cutáneo
subagudo. Examen funcional respiratorio normal y difusión de CO
moderadamenete disminuido con volúmenes pulmonares normales. Inicia
tratamiento con prednisona 60 mg/día. En octubre de 2001 presenta
nuevo episodio de pancreatitis y lesiones cutáneas urticarianas y
purpúricas . Laboratorio C3 N, C4 0. Biopsia de piel mostró
vasculitis urticariana. Agregán-dose dapsona al tratamiento
corticoideo previo. 123. Eritema indurado de Bazin: reporte de un caso. El Haj V, Guitian B, Lifschitz E, Pietrangelo C, Lloret P. Centro Gallego de Buenos Aires. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Introducción: El eritema
indurado de Bazin forma parte de un grupo de enfermedades
denominadas paniculitis. Se caracteriza por la presencia de nódulos
subcutaneos, los cuales pueden ulcerarse. Predomina en las mujeres,
y puede asociarse con enfermedades granulomatosas, como la
tuberculosis. El diagnóstico es histológico, caracterizado por la
presencia de vasculitis nodular. Objetivo: Mostrar un caso de
eritema indurado de Bazin sin asociación con patología sistémica.
Caso Clínico: Paciente femenina de 63 años, que ingresa por fiebre ,
astenia y lesiones nodulares subcutáneas en miembros inferiores de 7
días de evolución. Recibió tratamiento con cefalexina por 7 días sin
mejoría. Antecedentes de EPOC y anemia ferropénica. Examen Físico:
febril, nódulos eritematosos en pantorrillas, glúteo y muslo
derecho, de bordes mal definidos, tensos y dolorosos, confluyentes y
algunos ulcerados. VSG 150 GB: 4800, HTO:30, PPD: neg., cultivo para
Koch: neg., hemocultivos: neg., colageno-grama normal, biopsia de
piel: vasculitis nodular, eritema indurado de Bazin. Se inicia
tratamiento con corticoides con mejoría clínica. Conclusión: La
paciente presentó cuadro clínico compatible con paniculitis,
confirmándose por anatomía patológica el diagnóstico de eritema
indurado de Bazin. Se descartó su asociación con TBC. Presentó muy
buena respuesta a la corticoterapia, sin recaídas hasta la fecha.
124. Traqueopatía osteocondroplástica. A propósito de un caso. De Mollein Daniela, Petrucci Enrique, Canseco Sandra, Zamora Rafael, Monsalvo Laura, Pazo Valeria Servicio de Medicina Interna. VI Cátedra. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Introducción: la
traqueopatía osteocondroplástica es una entidad de difícil
diagnóstico por su baja incidencia que condiciona su escasa sospecha
clínica. Se debe establecer diagnóstico diferencial con otras
entidades de compromiso traqueal como policondritis recidivante,
granulomatosis de Wegener, sarcoidosis y tuberculosis. Caso clínico:
mujer de 40 años de edad, oriunda de la Pampa, con antecedentes de
hipotiroidismo. Ingresa por disnea progresiva, disfagia, disfonía y
tos. Examen físico: obesidad centrípeta, nariz en silla de montar,
disfonía con estridor laríngeo y roncus generalizados con espiración
prolongada. Rx de torax: opacidad del mediastino superior.
Broncolarin-goscopía: lesión lisa traqueal subglótica en forma de
rodete en la pared anterior, que formaba un desfiladero de 6mm.
Dicha lesión ocupaba un 50% de la luz sin poder observarse la región
distal. Estudio funcional respiratorio: obstrucción de la vía aérea
alta y compromiso de la pequeña vía aérea sin respuesta a
broncodilatadores. TAC helicoidal: no aportó datos concluyentes .
Laboratorio: FAN 1/160 homogéneo, patrón antilámina.
Fibrobroncoscopía: se realiza toma de biopsia de la lesión,
informándose en la anatomía patológica traqueopatía osteocondro-plástica.
Se decide colocar stent traqueal en pantalón, cons-tatándose durante
el procedimiento que el compromiso obstruc-tivo abarcaba la
totalidad de la traquea y grandes bronquios. Evoluciona sin
estridor, con clara mejoría de su sintomatología. Objetivo :
Presentación de una entidad infrecuente, que amerita diagnóstico
diferencial con otras patologías traqueales con diferente
pronóstico. Su buena respuesta al tratamiento y su asociación con
FAN antilámina. 125. Perfil de interleuquinas en esclerosis sistémica. Griemberg Gloria*, Aquino Beatriz Marisa*, Arcavi Miriam*, Nishishinya María Betina**, Nasswetter Gustavo**, Pizzimenti María Cristina** *Laboratorio de Inmunología. Dpto. Bioquímica Clínica. Facultad de Farmacia y Bioquímica. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina. **División Reumatología. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Introducción: La
esclerosis sistémica (ES) es una enfermedad del tejido conectivo que
se caracteriza por presentar alteraciones vasculares y fibrosis
tisular. Si bien la patogénesis se desconoce, se ha sugerido que
algunas citoquinas juegan un papel importante en el desarrollo de
estas alteraciones. Objetivo: Fue determinar y comparar la
concentración sérica de las interleuquinas (IL) IL-2, IL-4, IL-6 e
IL-10 en pacientes con ES difusa y limitada, comparándolos con los
de personas clinicamente sanas. Materiales y Métodos: Se
seleccionaron 15 pacientes con ES de 1 a 18 años de evolución
(criterios del American College of Rheumatology) que comprendían 9
ES limitadas y 6 ES difusas, y 20 personas clinicamente sanas
pareadas por edad y sexo. En todas las muestras se dosaron IL-2,
IL-4, IL-6 e IL-10 por enzimoinmunoensayo (ENDOGEN, USA).
Resultados: IL-2 pg/ml IL-4 pg/ml IL-6 pg/ml IL-10 pg/ml Normales 3.7 (0-21.1)* 0.4 (0-6.3) 1.3 (0-5.1) 0.4 9 (0-4.4) n=20 ES difusa 9.3 (4.8-16.2) 0.1 (0-0.4) 13.0 (2.1-32.3) 1.8 (0.5-2.6) n=6 ES limitada 8.1 (4.8-16.2) 1.0 (0-6.5) 2.8 (1.1-3.7) 1.7 (0-2.8) n=9 Conclusiones: Se
encontraron significativamente elevadas las IL-2 e IL-6, lo cual
sugiere que podrían estar involucradas en la fisiopatología de la
enfermedad. Dado que la IL-6 es una de las IL que alteran la
actividad de los fibroblastos y que modulan las propiedades de las
células endoteliales, es probable que el aumento altamente
significativo de IL-6 hallado en ES difusa esté relacionado con el
proceso fibrótico. 126. Fascitis eosinofílica (F.E.) con AHAI y PTI asociadas como expresión de su desorden inmunológico. Rojas Francisca, Pujol Marcelo, Morán Washington, Binaghi Amanda, Calahonra Rafael, colaboradora Tapia Karina. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
La F.E. forma parte del
grupo de las colagenopatías, tiene manifestaciones clínicas
relacionadas con esclerodermia (esclerodermia like). Se caracteriza
por inflamación de piel, dermis y fascia. Complicaciones como
Aplasia de M.O. y PTI se han reportado. Objetivo: Presentar un
paciente con severos estigmas de su F.E. de 11 años de evolución y
que en el último año padece severa AHAI y PTI. Materiales y Métodos:
Paciente sexo masculino, 38 años de edad, diagnóstico de F.E en
1.991, recibió tratamiento por dos años con deltisona, colchicina y
d-penicilamina. Lab: hipergamaglobulinemia policlonal. PCR +, FAN -,
Rose Ragan (R.R.) -, Antimúsculo liso -, Complemento total normal,
Scl 70 -. En marzo del 2.001 presenta anemia y esplenomegalia
realizándose diagnóstico de AHAI con PCD + anti IgG. Frotis sangre
periférica: eritroblastos, policromatofilia, punteado basófilo,
hipocromía moderada a severa. Serie blanca: fórmula normal.
Plaquetas normales. Reticulocitos: 4%. PAMO: M.O. celular. 3 series
hematopoyéticas presentes en todos los estadíos madurativos. Serie
eritroide hiperplásica. Relación M/E: 1/5. Hierro presente. Lab:
compatible con parámetros de hemólisis, Serología negativa:
anticuerpo anti células parietales, anticuerpo antimitocondriales,
Látex para AR, RR, anti DNA, anti Scl 70. Positivo: anticuerpo
antimúsculo liso 1/50, FAN 1/160 homogéneo moteado, Complemento
total/C3/C4 normal, hipergamaglobuli-nemia policlonal. Evoluciona
con refractariedad al tratamiento médico con metilprednisolona 3 gr,
deltisona 60 mg, gamma-globulina 120 gr, ciclofosfamida 1 gr y
azatioprina 100 mg. Se realizó esplenectomía con buena evolución.
Histología de bazo: parénquima esplénico: ampliación de la pulpa
roja la que presenta metaplasia mieloide, pulpa blanca conservada,
áreas de infarto reciente. RNM MO: Características normales.
Reingresa 9 meses después por petequias y hematomas espontáneos con
plaquetopenia que se interpretó de origen inmune. Lab: Serología
negativa: anti DNA, Látex AR, RR, anticuerpo anti células
parietales, Hbs Ag, HVC, HIV. Positivo: FAN 1/80 moteado.
Toxoplasmosis 1/512, CMV Ig G. Ig G asociadas a plaquetas: 748
moléculas/plaq. PAMO: Hiperplasia megacariocítica. Hierro presente.
Recibió tratamiento con metilprednisolona, gammaglo-bulina y
deltisona con buena evolución inicial y posterior recaída sin
respuesta a los corticoides y gammaglobulina por lo cual recibió
vincristina 3 pulsos de 1 mg y Danazol 200 mg día con favorable
evolución. Conclusión: Presentar un paciente con (F.E.) de 11 años
de evolución que a comienzos del 2.001 se complica con severísima
AHAI por anticuerpo caliente refractaria a los tratamientos
convencionales y únicamente respondió a la esplenectomía, antes del
año presenta dos episodios de PTI debiendo ser tratado con
vincristina y danazol, continuando en la actualidad con esta última
medicación con buena respuesta. Se descartó la presencia de bazo
supernumerario (cuerpos de Howell Jolly, anillos de Cabot,
eritroblastos en sangre periférica). En F.E. están referidas
patologías asociadas como PTI, Aplasia de M.O. y SMD. La presencia
de hematopoyesis en el bazo no se refiere a Metaplasia Mieloide
Agnogénica (SMP) sino que es expresión de hematopoyesis extramedular
por la gran actividad de la misma en respuesta a su AHAI. 127. Interleuquina-6 en pacientes con artritis reumatoidea. Malah Verónica, Nasswetter Gustavo, Fernández Daniel, Carbia Claudio, Lardo Mabel, Gasparini Silvia, Merelli Amalia, Díaz Norma Beatriz Dto. de Bioquímica Clínica. Sección Hematología. FFyB. Servicio de Reumatología. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Objetivo: Realizar el
dosaje de IL-6 en pacientes con AR con y sin actividad de la
enfermedad y en presencia o no de anemia. Material y Métodos: Se
estudiaron 21 pacientes de sexo femenino con A.R, que se dividieron
en grupos: a) Con actividad (n=14) y b) Sin actividad (n=7); c) Con
anemia (n=12) y d) Sin anemia (n= 9). Para la determinación de IL-6
se utilizó un enzimo-inmunoensayo con anticuerpo monoclonal en
microplaca. Se utilizó como grupo control 15 mujeres sanas agrupadas
por edad y sexo para estandarizar los valores normales de la
citoquina estudiada. Resultados: Grupo control: Hb=13.9 ± 5.0 g/dl,
IL-6= 5.6 ± 0.3 pg/ml . Pacientes con A.R a) En actividad: IL-6=
22.4 ± 3.1 pg/ml b) Sin actividad: IL-6= 8.5 ± 1.46 pg/ml c) con
anemia: Hb= 10.6 ± 0.3 g/dl, IL-6= 20.1 ± 3.8 pg/ml d) sin anemia:
Hb= 13.0 ± 0.3 g/dl e IL-6= 11.0 ± 2.5 pg/ml. Conclusiones: Se
concluye que en estos pacientes el aumento de IL-6 se correlaciona
con la actividad de la enfermedad y podría tener un efecto
inhibitorio sobre la proliferación de progenitores eritroides que se
relacionaría con la anemia presente en los mismos. 128. Enfermedad de Kikuchi y tuberculosis miliar. Gold M., Irurzum C., García M A., Narvaitz M. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
La enfermedad de Kikuchi-Fujimoto
es una linfadenitis necrotizante. Puede constituir una enfermedad
primaria o acompañar a otras enfermedades. Presentamos el caso de un
varón de 25 años, con 3 meses de evolución de fiebre, sudoración y
pérdida de peso. Su esposa había sido tratada por una tuberculosis
pulmonar. En otra institución el examen físico fue normal. Los
hallazgos de laboratorio mostraron una discreta anemia y
eritrosedimentación acelerada. Dos Test de ELISA para HIV negativos.
VDRL y Huddlesson negativas. Serologías para Epstein Baar,
Citomegalovirus, Hepatitis B y C negativas. Toxoplasmosis Ig G 284.
Hemocultivos y urocultivo negativos. PPD 12 mm. La radiografía de
tórax fue normal. La tomografía mostró aumento leve del intersticio
pulmonar. El examen directo y cultivos de un lavado bronquioalveolar
fueron negativos. Tomografía de abdomen: hepato-esplenomegalia,
adenopatías retroperitoneales y centromesentéricas. Se realizó una
laparotomía para biopsia de ganglios. Los examenes directos y
cultivos fueron negativos. La histología mostró una linfadenitis
necrotizante compatible con enfermedad de Kikuchi. El paciente
persistió con fiebre. Al ingreso a este hospital impresionaba
cronicamente enfermo, con uveítis anterior, anemia,
eritrosedimentación acelerada y hepatograma con parámetros de
ocupación hepática. LDH 1017, PPD negativa. Se le realizó una
biopsia hepática percutánea. La anatomía patológica del hígado
mostró una inflamación granulomatosa necrotizante. Evolucionó con
disnea e infiltrado reticulonodulillar bilateral en la radiografía
de tórax. Se le inició tratamiento con cuatro drogas para
Tuberculosis con evolución clínica favorable y desaparición de la
fiebre. Se presenta este caso por lo raro de la asociación. 129. Asociación de síndrome de la Silla Turca Vacía y síndrome antifosfolipídico en una paciente con LES. Gutiérrez de Mussalvi Araceli A., Galfrascoli Susana, Castella Rosalía, Pindo de Robles Alicia Hospital Ángela Llano. Corrientes. Argentina.
Paciente de 49 años, sexo
femenino, con diagnóstico de LES de 15 años de evolución que
consulta por vértigo, fosfenos, mareos, cefaleas, disminución del
campo visual. Laboratorio: Hemograma Normal. Dosaje de hormonas
hipofisiarias normales. Anticuerpo anticardiolipina positivo.
Radiografía de Tórax: aumento de la trama broncovascular a
predominio bibasal. Radiografía de perfil de cráneo: leve aumento de
diámetro selares. Resonancia nuclear magnética de hipófisis: se
visualiza aracnoidocele intraselar con desplazamiento posterior de
tallo y aplanamiento hipofisiario (silla turca vacía). Sin imágenes
expansivas o nodulares en la adeno y neurohipófisis, quiasma óptico
y estructuras periselares conservadas. Reconocer y diagnosticar la
asociación poco común del Síndrome de Silla Turca Vacía (cuya
prevalencia es del 10 %), manifestado como pseudotumor cerebri en el
contexto de un síndrome Antifosfolipídico de frecuente observación
en pacientes lúpicos. 130. Hallazgo de diabetes en pacientes hipertensos. Cataldi Amatriain Roberto, Lazaroni Angel, González Andrés , Santos Javier, Wassner Carla Clínica Médica. Centro Gallego de Buenos Aires. Argentina.
Se realizó un estudio
prospectivo sobre la prevalencia de diabetes (DBT) no conocida en
una población con hipertensión arterial (HTA), desde septiembre de
2001 hasta abril de 2002, en un Servicio de Clínica Médica. Fueron
102 pacientes, de ambos sexos, entre 65 y 99 años. Se realizó
glucemia en ayunas y 2 horas postprandial luego de la ingesta de 75
grs. de glucosa por vía oral. Se evaluó daño de órgano blanco :
fondo de ojos , microalbuminuria, y ecocardiograma. De la muestra
(102), se diagnosticó DBT en 27 (26,47 %),en 3 tolerancia a los
hidratos de carbono disminuida, en 1 glucemia en ayunas Alterada. En
10 (32,25 %) se encontraron antecedentes de DBT de primer grado.
Estos datos se correlacionaron con el grado de HTA y el índice de
masa corporal. No se pudo relacionar la droga hipotensora con el
desarrollo de DBT debido a que la mayoría recibía inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina. Ninguno de los pacientes
presentó retinopatía relacionada con la DBT, (pero si secundaria a
su HTA). En 2 pacientes (6,45 %) se halló microalbuminuria. En 14 de
ellos (45,16 %) signos ecocardiográficos de repercusión hipertensiva
(hipertrofia septal). 131. Programa de educación para pacientes diabéticos tipo 2 en la División Diabetología del Hospital de Clínicas “José de San Martín”. (Comunicación preliminar ). Márquez I. N., Szyszkowsky M. O., Berezan C., Ruíz M. División Diabetología. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
La educación
diabetológica a pacientes proporciona conocimientos y técnicas que
les permiten introducir cambios en su estilo de vida , hábitos y
comportamiento cotidianos con el objeto de lograr el mejor control
metabólico. Objetivos: En este trabajo se trató de evaluar el
impacto favorable de la educación sobre el control metabólico en
pacientes diabéticos tipo 2. Población: Como experiencia piloto se
analizaron los resultados preliminares de los primeros 20 pacientes
que completaron el plazo de seguimiento , establecido a un año
post-curso. El promedio de edad de los pacientes fué de 65.4 + 6.0l.
El tiempo promedio de evolución de la diabetes fué de l0.05 + 7.25.
Metodología: Se desarrolló un Programa de Educación para pacientes
diabéticos tipo 2 compuesto por 4 módulos con frecuencia de 2 horas
semanales. Duración total: 8 horas. Se trato de establecer : l) pre-curso,
2) al inicio, 3) a los 6 meses y 4) a los l2 meses post-curso, los
siguientes parámetros: índice masa corporal (IMC), tensión arterial,
glucemia, hemoglobina glicosilada, colesterol total y
trigliceridos.Los datos fueron analizados con un test de MANOVA para
mediciones repetidas.Cuando se hallaron diferencias estadísticamente
significativas se efectuó la prueba POST-HOC de Newman-Keuls para
determinar en qué momento del seguimiento fueron halladas las
mismas. Los datos fueron procesados por el Paquete Estadístico
STATISTICA .El nivel de significación fijado fué p: 0.05.
Resultados: Se observó que la hemoglobina glicosilada disminuyó a
nivel global (F: 3.39 ; p: 0.024) ( p: 0.05). Al realizar la prueba
de Newman-Keuls se registraron diferencias ente medición l y 3 (F:
8.l5 ; p : 0.039), entre medición 2 y3 (F: 8.105 ; p: 0.029) y entre
medición 3 y 4 ( F: 7.225 ; p: 0.02). En la glucemia se registró una
disminución entre las cuatro mediciones ( F: 3.85 ; p: 0.014) ( p:
0.05). Las diferencias se encontraron entre medición 1 y 3 (F:
189,75 ; p: 0.01) (p: 0.05). Conclusiones: En el grupo de pacientes
analizado se observó mejoría del control metabólico valorado por el
descenso de la glucemia y de la hemoglobina glicosilada, hasta el
año del seguimiento post-curso. 132. Influencia de la diabetes mellitus en las algunas características de la enfermedad coronaria en pacientes sometidos a cirugía de revascularizacion miocárdica. Pupi L., Sampó E., Martínez Martínez J. Unidad Cardiovascular de Cuidados Intensivos. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Introducción: La diabetes
(DBT) es junto a la hipertensión arterial, las dislipemias, y el
tabaquismo, un importante factor de riesgo para el desarrollo de
enfermedad coronaria. La DBT además, influye desfavorablemente en la
evolución clínica de los pacientes (ptes.) que padecen patología
coronaria y en la evolución de aquellos sometidos a procedimientos
de revascula-rización. Objetivo: Analizar la influencia de la DBT,
en las características de los pacientes sometidos a cirugía de
revascularización miocárdica. Materiales y Métodos: Se estudio
retrospectivamente las características clínicas y las
cinecoronariografías de los últimos 33 ptes. sometidos a CRM, en
este hospital. Resultados: El porcentaje de ptes. diabéticos en esta
población sometida a CRM fue de 21% (7 de 33). La edad promedio de
los ptes. fue de 67.3 años, (69 años para los no diabéticos y 60.7
para los diabéticos) Hubo un 14% (1de 7) de mujeres entre los
diabéticos y un 42% (12 de 25), entre los no diabéticos. Un 24% (8
de 33) de la población total tuvo enfermedad de tronco. Entre los
ptes. con enfermedad de tronco hubo un 12% ( 1 de 8 ) de diabéticos.
Hubo un 81% (27 de 33) de ptes. con enfermedad de 2 y 3 vasos. Entre
estos la población de diabéticos fue 22% (6 de 27). Hubo en la
población total un 54% (18 de 33) de ptes. con infarto agudo de
miocardio (IAM) previo, pero entre los ptes. diabéticos la
proporción de aquellos que presentaban IAM previo aumento 86% (6 de
7).Entre los ptes. con IAM previo, la población diabética fue de
33.3% (6 de 18). No se encontró diferncia en la función ventricular,
medida a través del ventriculograma o ecocardiográficamente entre
los ptes. diabéticos y no diabéticos. Conclusión: 1. Entre los ptes.
con enfermedad de tronco hubo menor proporción de diabéticos que en
la población total o en aquella que padecia enfermedad de 2 y 3
vasos. 2. Entre los ptes. diabéticos sometidos a CRM, aumenta la
proporción de aquellos que padecen IAM previo. 133. Hiperlipemia con déficit congénito de lipoproteinlipasa. Villa Roberto, Ochoa Cecilia, Petrucci Enrique Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Se presenta una paciente
femenina de 40 años de edad, obesa, hipertensa, con diagnóstico de
DBT tipo II de 8 años de evolución en tratamiento con
hipoglucemiantes, dos meses antes de su ingreso comienza con cefalea
intensa diaria, agregando parestesias y disestesias en manos y pies,
habiendo abandonado hipoglucemiantes. Por Consultorios Externos se
detecta: glucemia: 380, triglicéridos: 12400, colesterol total: 1240
decidiéndose su internación e iniciándose tratamiento con: dieta
1200 K/cal/día, 15 % de grasas (triglicéridos de cadena mediana) 80
% complejos y 20 % simples e insulina. Fondo de Ojo: normal;
Ecografía: normal; en Laboratorio: lipidograma electrofo-rético
(método de Noble modificado): suero de aspecto lechoso, á-LP: muy
disminuido, â-LP: normal, pre-â-LP: ausente, quilomi-crones:
ausentes, se realiza inyección de heparina 60 U/kg./peso
determinándose actividad de lipoproteína lipasa (LPL) en plasma
post-heparínico, incubándola con trioleína -H3 como sustrato y
medida de acidos grasos liberados, con aporte de Apo-CII: < a 0,2 ìM
FFA/ml. (normal: 1,8 a 3,5 ìM FFA/ml) con Apo CII normal. Se reliza
diagnóstico de hiperlipemia tipo IV con déficit congénito de LPL
(Síndrome de Quilomicronemia Familiar). A las 72 hs de su ingreso se
complementa tratamiento con el agregado de metformina y fibratos (genfibrozil
+ fenofibrato) presentando normalización del perfil lipidíco a los
14 días de su ingreso. Se realiza la comunicación por la baja
incidencia de la patología (1.106), los muy acasos reportes con
triglicéridos > 10.000 y encontrar en la literatura sólo dos
pacientes con normalización lipidica luego de tratamiento con
suplemento dietario. 134. Dislipidemia en una población rural del Paraguay. Denis S. E., Bazzano N., Jiménez M. C., Ayala F., Jiménez E., Figueredo R. Centro de Salud de Bella Vista Norte. Departamento de Amambay. Cátedra de Semiología Médica. Hospital de Clínicas – FCM – UNA. Asunción. Paraguay.
Introducción: Distintos
estudios han demostrado que cambios determinados en el perfil
lipídico tienen una asociación consistente con una mayor progresión
de la aterosclerosis y ésta constituye un importante factor de
riesgo para las enfermedades cardiovasculares. Objetivo y Métodos:
Determinar niveles de lípidos y su relación con otros factores de
riesgo cardiovasculares en una población rural del Paraguay. Estudio
epidemiológico, prospectivo, analítico, de corte transversal, de
individuos que acuden a la consulta externa del Centro de Salud de
Bella Vista Norte, Departamento de Amambay, desde julio de 2001 a
febrero de 2002. Se determinó la cifra de Colesterol total y sus
fracciones de lipoproteínas, además de la glicemia basal y ácido
úrico. Los criterios de inclusión fueron pacientes de ambos sexos,
mayores de 30 años, que completen una encuesta en la que se
interroga el nivel de actividad física, el hábito de fumar, la dieta
y los antecedentes familiares de Dislipidemia, Hipertensión Arterial
(HTA), Infarto Agudo de Miocardio (IAM), Accidente Cerebrovascular (ACV)
y Diabetes Mellitus (DM); se realizó además mediciones
antropométricas: peso y talla, clasificando de acuerdo al índice de
masa corporal (IMC) en: normopeso (<25), sobrepeso (<30) y obeso
(³30 kg/m2). La relación cintura/cadera se consideró de riesgo
aumentado en mujeres cuando fuera >0.85 y en varones >0.90.
Resultados: Se incluyeron 55 individuos, correspondió al sexo
femenino 28 (50.9%), la edad promedio fue de 54.9 años (30–83). La
media del colesterol total fue 207.8 mg/dL (121–338), 28 (50.9%)
tuvieron >200; la cifra de triglicéridos arrojó una media de 187.4
mg/dL (41 – 526), 25 (45.5%) tuvieron >160; la media de colesterol
HDL fue 41.6 mg/dL (24 – 57), 10 (18.2%) tuvieron <35; el colesterol
LDL tuvo una media de 125.3 mg/dL (60 – 219), 6 (10.9%) tuvieron
>160; la media de la glicemia basal fue 104.9 mg/dL (57 – 257), en 9
pacientes (16.4%) la misma fue >126, 6 (10.9%) resultaron
diabéticos. Considerando los antecedentes familiares, HTA y
dislipidemia se observó en 39 pacientes (70.9%), IAM en 31 (56.4%),
ACV en 21 (38.2%) y DM en 25 (45.5%). Hubo antecedente personal de
tabaquismo en 11 pacientes (20%). El 62.7% resultó ser sedentario.
Doce pacientes (21.8%) tuvieron peso normal, 26 (47.3%) tuvieron
sobrepeso, 17 (30.9%) son obesos. En cuanto a la relación
cintura/cadera, se observó riesgo aumentado en 11 (39.3%) de las
mujeres y en 20 (74.1%) de los varones. La encuesta alimentaria
muestra que el 80% de la población consume mayor proporción de
alimentos ricos en grasas y carbohidratos. Todos los individuos
presentaron por lo menos 1 factor de riesgo cardiovascular y el
78.2% tuvo entre 2 y 4. Conclusión: Más de las dos terceras partes
de los pacientes presentan dislipidemia y sobrepeso u obesidad con
carga genética familiar importante, lo que sustenta la necesidad de
implementar programas de salud destinados a la prevención en áreas
rurales, así como también fomentar el estudio de estratificación de
factores de riesgo en otras áreas de nuestro país. 135. Complicaciones del accidente cerebrovascular. Sposato L. A., Nesa R., Rosa R. R., Oujo G. E., Khoury M., Ferreiro J.L. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Objetivos: determinar el
tipo y estimar la frecuencia de complicaciones en pacientes
internados con diagnóstico de accidente cerebrovascular (ACV)
isquémico (ACVI) y hemorrágico (ACVH). Materiales y Métodos: se
evaluaron prospectivamente todos los pacientes admitidos
consecutivamente en el Hospital de Clínicas con diagnóstico de ACVI
y ACVH entre el 1o de septiembre y el 31 de diciembre de 2000. Se
determinó la presencia de 10 complicaciones (definidas al comienzo
del estudio): 9 de ellas habian sido identificadas como las más
frecuentes en un estudio retrospectivo (1998-1999) y la décima
(caída de la cama) se agregó ante la hipótesis de que podía ser una
complicación frecuente no identificable en el estudio retrospectivo.
Los datos se expresaron como porcentajes y se calcularon intervalos
de confianza para el 95% (IC95%) para las complicaciones más
frecuentes. Resultados: se analizaron los datos de 78 pacientes (ACVI=75%,
sexo masculino=51% y media de edad= 77 años). Las complicaciones más
frecuentes fueron: neumonía=14,1% (IC95% 6,3-21,7), caída de la cama
e infección urinaria=10,3% (IC95% 3,55-17,04), convulsiones y
escaras=7,7% (IC95% 1,78-13,61), sepsis=6,8%, hiponatremia=5,1%,
trombosis venosa profunda=3.8%, hemorragia digestiva alta=2,6% y
tromboembolismo de pulmón=2,3%. Conclusiones: las 3 complicaiones
más frecuentemente halladas luego de un ACV fueron neumonía,
infección urinaria y caída de la cama. Consideramos que la
frecuencia de cada una de ellas puede ser disminuída mediante
procedimientos de simple implementación como un protocolo de
deglucíon y prevención de la broncoaspiración, el adecuado manejo de
catéteres vesicales y la utilización de camas con barandas. 136. Migraña hemipléjica familiar. Guiñazu Margarita* ###, Gilardi Leonardo**, Bruchanski Natalia***, Ibarra Viviana### *Departamento de Neurociencias, ** Emergencias y ***Clínica Medica. Clínica Bazterrica. Ciudad de Buenos Aires. Argentina. ###División Neurología. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
La migraña hemipléjica
familiar (MHF) es un trastorno episódico, autonómico dominante, con
pocos datos acerca de su prevalencia, excepto que es infrecuente. La
lesión esta mapeada (60%) en el brazo corto del cromosoma 19p13 y
puede clasificarse dentro de las canalopatias. Presentamos un
paciente masculino de 42 años, con episodios de hemicránea derecha
asociados a hemiparesia-hemihipoestesia izquierda concomitante de
duración variable (12 hs.-3 días), refiriendo dos episodios por año.
Todos los estudios ( TC, RMN, AngioRMN, LCR, Potenciales Evocados,
lactato, piruvato, anticardiolipina) fueron normales en todos los
episodios. El examen neurológico intercrítico es normal. Actualmente
esta tratado con flunarizina 10 mg/d sin crisis. Su hermana presenta
cuadros similares, asociados esporádicamente a vértigo subjetivo
precediendo al dolor. Todos sus estudios son normales. Como
antecedentes refieren una tía materna con migraña común y una hija
de la paciente con migraña con aura visual. Los criterios
diagnósticos de la IHS de MHF definen: cefalea episódica (al menos
dos eventos) con hemiparesia o hemiplejía concomitante de duración
variable, y al menos un familiar directo con similares eventos. Los
estudios por imágenes son normales, el LCR es normal o minimamente
anómalo, los diagnósticos diferenciales incluyen: MELAS, CADASIL,
ACV, vasculitis, etc. Esta comunicación apunta a revisar esta
patología cuyo diagnostico es dificultoso hasta que todos los
elementos que lo conforman están presentes. 137. Cefalea como epifenómeno de hiperestrogenemia asociada a diu cúprico. Gilardi L., Guiñazú M., Zurita D. Servicios de Emergencias y Neurociencias. Clínica Bazterrica. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Se presenta el caso de
una paciente de 48 años que fue evaluada en distintas oportunidades
por cefalea diaria invalidante, gravativa y holocraneana con
síntomas neurovegetativos asociados. La enferma no tenía
antecedentes neurológicos y presentaba como único problema de salud
una anemia ferropénica atribuída a hipermenorrea. Tanto el
electroencefalograma como las neuroimágenes se hallaban en límites
normales. Al realizarse un perfil hormonal, se objetivó
hiperestrogenemia, sostenida en varias mediciones e independiente
del ciclo menstrual. Se realizó prueba terapéutica con progesterona
la cual no resultó exitosa. Se decidió paralelamente la remoción del
dispositivo intrauterino como tratamiento de su anemia, lo cual
resultó en desaparición sucesiva de la cefalea y de la
hiperestrogenemia. Existen reportados en forma anecdótica en la
literatura ejemplos de alteraciones marcadas de los niveles séricos
de estradiol asociados al uso de dispositivos intrauterinos cúpricos
convencionales. En el caso de nuestra paciente, su manifestación
primordial resultó ser la cefalea. Creemos, en conclusión, que la
hiperestrogenemia debería ser tenida en cuenta como etiologia en
cuadros de cefalea crónica diaria, en pacientes que usan estos
dispositivos. 138. Fístula carótido-cavernosa indirecta. Errores diagnósticos y sus implicancias terapéuticas. Hryb Javier Pablo, Silberschmidt Andrés, Sposato Luciano A., Ferreiro Jorge Luis Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Las comunicaciones
adquiridas anómalas entre carótida y seno cavernoso se clasifican
según su patogenia, anatomía y hemodinámia. Su sospecha clínica y su
tipo se corroboran actualmente por angiorresonancia y/o
ultrasonorografía orbitaria. La comprobación de resultados falaces
por estos métodos, llevan a sostener a la angiografía como la
practica diagnostica de elección, motivo de esta comunicación.
Paciente de 72 años quien cuatro meses después del drenaje de un
hematoma subdural post-traumático presentó congestión conjuntival,
exoftalmia, reducción de la agudeza visual, quemosis, restricción de
la movilidad ocular y dolor orbitarios derechos de instalación
rapida y curso progresivo. En la ultrasonorografía orbitaria (Doppler)
existía ectasia, engrosamiento parietal y trombosis parcial de la
vena supraorbitaria derecha y en la resonancia magnética y angio-rresonancia
dilatación de la vena supraorbitaria y engrosamiento del recto
superior derechos. La angiografía digital mostró una fístula
carótido-cavernosa indirecta con participación de carótidas externa
e interna derechas (Tipo D de Barrow). Se efectuó tratamiento
endovascular y luego compresión carotidea con aceptable resultado y
tolerancia. Las fístulas carótido-cavernosas post-traumáticas,
generalmente directas y de alto flujo, a diferencia de esta,
requieren comprobación radiológica para su diagnostico, tipificación
y elección de tácticas terapéuticas. La literatura asegura la alta
sensibilidad diagnostica de la angiorresonancia y la
ultrasonorografía pero ante la ambigüedad o negatividad de los datos
que pueden aportar, fehacientemente comprobadas aquí, corresponde
completar la exploración con angiografía digital la que proponemos
como de elección por su sensibilidad. 139. Pseudotumor cerebral con paralisis de múltiples pares craneales. Duarte Juan Manuel, Ibarra Viviana, Rebora Laura, Caride Alejandro, Oujo Griselda, Pardo Amorina, Ferreiro Jorge Luis Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
En el Pseudotumor
cerebral existe un síndrome de hiperten-sión endocraneana con
aumento documentado de ésta, mayor de 250mm de agua en obesos y 200
en no obesos, en ausencia de signos focales sin un proceso expansivo
responsable. La parálisis del VI par, uni o bilateral es frecuente,
pero es excepcional la participación de otros pares como en el caso
comunicado, objetivando ello sus importantes implicancias
diagnósticas. Mujer (69 kg, BMI 27.6) de 17 años ;antecedentes de
PTI y cefaleas tensionales episódicas: Desde hace 1 mes existen
cefaleas contínuas, vómitos, diplopía y reducción de la agudeza
visual con edema de papilas, paresia del VI par izquierdo y luego
prosoplejía periférica homolateral. Los datos clínicos, de
laboratorio, licuorales y la resonancia magnética encefálica eran
normales ; la presión endocraneana, de 30 mm de agua. Tratada con
2000 mg de acetazolamida y 32 mg de dexametasona diarios se logró la
rápida mejoría y luego la remisión del cuadro clínico. Discusión: El
pseudotumor cerebral acompañado de prosoplejía uni o bilateral se
comunicó aisladamente. Su fisiopatología es incierta pero se vincula
a fenómenos mecánicos sobre el tronco nervioso que anclado en el
conducto auditivo interno, ocasionaría el desplazamiento
rostrocaudal del tronco cerebral secundario a la hipertensión
endocraneana; explicación postulada también para las frecuentes
parálisis del VI par. Su rápida resolución paralela a la mejoría del
síndrome de hipertensión endocraneana apuntan a una neuropraxia del
facial. 140. Resolución espontánea de lesiones cerebrales postconvulsivas. López Meiller María José, Linares M. E., Peralta C., Jaitovich A., Sposato L. A., Gessaghi R. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Paciente de 32 años, de
sexo masculino, con insuficiencia renal crónica y antecedente de
epilepsia en la infancia, que durante su internación desarrolla
convulsiones tónico-clónicas generalizadas, con tomografía
computarizada normal. Una resonancia magnética nuclear (RMN)
realizada a los 4 días evidencia múltiples lesiones hiperintensas
córtico-subcorticales a predominio parieto-occipital en T2 y FLAIR,
que no refuerzan con gadolinio. El estudio físico-químico del
líquido cefalorraquídeo es normal y el cultivo negativo. Se inicia
tratamiento anticonvulsivante, presentando buena evolución. Se
realiza una segunda RMN a los 30 días evidenciándose resolución de
las imágenes. Paciente de 17 años, de sexo femenino, sin
antecedentes patológicos, que presenta 3 crisis tónico-clónicas
generalizadas, requiriendo intubación y asistencia respiaroria-mecánica.
En la RMN realizada a las 24 horas se observan múltiples lesiones
hiperintensas córtico-subcorticales a predominio frontal y occipital
en T2 y FLAIR, que no refuerzan con gadolinio. Se inicia tratamiento
anticonvulsivante y a los 30 días se repite la RMN que no evidencia
lesiones. En ambos casos las RMN realizadas luego de las crisis
evidenciaron lesiones de características similares. Las mismas luego
de un período libre de convulsiones de 30 días resolvieron
espontáneamente. Este tipo de lesiones fueron comunicadas en
reportes aislados por otros autores. Su importancia radica en que al
reconocerlas, podrían evitarse disquisiciones y procedimientos
diagnósticos innecesarios y/o invasivos, simplemente manteniendo una
conducta expectante. 141. ACV e hiperhomocisteinemia. Guitian B., Dubovitsky L., Lifschitz E., Pietrángelo C., Lloret P. Servicio de Clínica Médica, Centro Gallego de Buenos Aires. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Introducción: La
aparición de un evento trombótico en un paciente adulto joven obliga
al estudio de problables estados procoagulantes, entre ellos la
hiperhomocisteinemia. Objetivos: Presentar un caso de
hiperhomocisteinemia en un paciente joven con ACV isquémico. Caso
clínico: Paciente masculino de 42 años que ingresó en sala de
Clínica Médica por afasia de expresión de 6 a 8 horas de evolución.
Antecedentes: HTA, tabaquismo de aprox. 40 pack-year, personalidad
tipo A, IAM a los 31 años. Hábitos: gran consumo de cafeína,
sedentarismo. Examen físico al ingreso: TA 160/100;FC 100 lpm; FR 18
x’; TºAx: 36,5 ºC. Afasia de expresión, parafasia. Acalculia.
Ausencia de otro signo neurológico. Estudios realizados: E.C.G.:
ritmo sinusal, HBAI, secuela en cara inferior. HTO 43,6%,
leucocitos: 6600/mm³, plaquetas 246.000, quick 100%, kptt
50"(40-55»), ESD 23mm, Urea 17mg%, glucemia 96mg%, Na+:139meq/l, k+:3.9meq/l,
cl 103 meq/l. RMN a las 72 horas de ingreso: Imagen compatible con
infarto en territorio de la rama terminal de la arteria cerebral
media izquierda. Ecocardiograma 2D: DDVI 6,3cm, DSVI 4,8 cm, Fac.
23%, sin H.V.I. AO 3,1 cm , A.I. 3cm. Moderada dilatación de VI,
hipoquinesia difusa leve a moderada. Deterioro de la función
sistólica del VI. Ecodo-ppler de vasos de cuello: Sin lesiones
significativas. Ecocardiograma transesofágico: sin evidencia de
trombos intracavitarios. Rinoscopía: Sin evidencia de lesiones de
tabique ni de mucosa nasal. Lipidograma colesterol total 222mg% ,
HDL 35mg/dl, LDL 167 mg/dl. Dosajes de Vitamina B12 y ácido fólico
normales. Test para trombofilia: Anticuerpos anticardiolipinas ,
Antitrombina III, proteína C, proteína S: dentro de parámetros
normales. Homocis-teina sérica 121 µmol/l (normal hasta 15 µmol/l).
Conclusión: Nuestro paciente presenta múltiples factores de riesgo
para eventos trombóticos. Sin embargo, dado el antecedente de IAM a
los 31 años y por pertenecer a este grupo etario, se debe descartar
la presencia de factores procoagulantes. Dentro de los estudios a
realizar en busca de trombofilias, se encuentra el dosaje de
homocisteína plasmática, ya que su elevación se asocia a riesgo
aumentado para eventos trombóticos 142. Microangiopatías trombóticas renales. De Rosa Graciela, von Stecher Florencia, Cao Gabriel, Ibarra Rúrico, Nadal Miguel. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Se presentan 16 casos de
microangiopatías trombóticas renales en pacientes adultos, 4
correspondientes a hipertensión arterial maligna (Grupo 1), 5 a
síndrome urémico hemolítico/púrpura trombótica trombocitopénica
(Grupo 2) y 7 a crisis renal esclerodérmica (Grupo 3), con el
objetivo de correlacionar los principales parámetros clínicos con
los hallazgos histológicos. Se correlacionaron: creatininemia,
clearence de creatinina, proteinu-ria, presión arterial sistólica y
diastólica de los 16 pacientes con el score de esclerosis glomerular
(según el método de Raij), el porcentaje de glomérulos en oblea,
atrofia tubular, fibrosis intersticial, porcentaje de vasos ocluidos
y score de reducción de luces vasculares. Para el análisis
estadístico se utilizó el test no paramétrico de correlación de
Spearman, considerándose significativo un valor de p<0.05.
Resultados: El Grupo 1 presentó los registros de presión sistólica y
diastólica más elevados y retinopatía acelerada, en el Grupo 2 se
destacó la anemia hemolítica con plaquetopenia y en el Grupo 3 el
fenómeno de Raynaud junto con alteraciones dérmicas, pulmonares,
capilaro-scópicas y serológicas. En todos los grupos la proteinuria
fue leve o moderada y la insuficiencia renal rápidamente progresiva.
Histológicamente las lesiones arteriolares fueron similares en los 3
grupos: hiperplasia intimal concéntrica (100%), necrosis fibri-noide
(60-75%) y trombosis (25-60%); el score promedio de reducción de la
luz vascular osciló entre 134.4 y 234.9. Los glo-mérulos mostraron
alteraciones isquémicas y mesangiolisis y el daño túbulointersticial
fue leve. Se halló correlación positiva y significativa entre la
presión sistólica y diastólica con el score de reducción de luces
vasculares (p=0.0334 y p=0.0406, respectivamente) y entre la última
con el porcentaje de vasos ocluidos (p=0.0358). La proteinuria se
correlacionó significativamente con el porcentaje de atrofia
tubular. Conclusiones: Las microangio-patías trombóticas representan
un grupo de entidades con disfunción del endotelio microvascular,
cuyo diagnóstico diferencial se basa en la clínica y en estudios de
laboratorio apropiados. La biopsia renal no permite distinguirlas
entre sí, pero descarta condiciones de presentación similar (ej.
vasculitis). En esta serie se halló correlación significativa entre:
presión sistólica y diastólica con score vascular; presión
diastólica con porcentaje de vasos ocluidos; proteinuria con atrofia
tubular. El desarrollo de potentes antihipertensivos y/o
plasmaféresis, junto con la diálisis han reducido significativamente
la morbimortalidad de estas patologías. No obstante, en esta serie
la mortalidad fue del 37.5% y el requerimiento de diálisis
definitiva del 75%. 143. Orinas alcalinas: incidencia y causas en pacientes renales. Alonso y Muñoz Verónica, De Rosa Marcelo Alejandro, Hernández Claudia, Martínez Eduard, Pucce Jesús, Salmista Adriana Claudia División Nefrología. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Objetivo del estudio:
Establecer la incidencia de las orinas alcalinas y sus etiologías en
paciente con enfermedad renal. Metodología: Se estudiaron 256
muestras de orina en el laboratorio de nefrología, las que fueron
separadas en 2 grupos divididos según el pH urinario. Con pH >6 se
consideraron alca-linas, o <6 acidas. El pH urinario fue obtenido
por método colori-métrico con reactivo de yamada. Las etiologías de
la alcalinidad urinaria fueron establecidas mediante la historia
clínica del paciente. Resultados: De 256 muestras de orina, 26
fueron alca-linas (10,56 %). Según la historia clínica las causas de
alca-linidad fueron: N° % Infección urinaria: 4 15 Nefritis intersticial crónica: 1 3,8 Ingesta de glucocorticoides: 14 54 Ingesta de citrato de potasio: 2 7,7 Abuso de lácteos: 1 3,8 Embarazo: 2 7,7 ATR 1 3,8 S/D 1 3,8 Conclusiones: La
determinación del pH urinario es una práctica de rutina en la
clínica médica, pero pocas veces se repara que la alcalinidad
urinaria responde sólo en un bajo porcentaje a causas fisiológicas,
se encontró 10,56 % de orinas alcalinas en pacientes renales. La
población elegida en este estudio tiene evidencia o sospecha de
enfermedad renal. Es importante la observación del pH urinario, con
el fin de determinar alteraciones renales y del medio interno. 144. El síndrome nefrótico (SN) resistente a esteroides y alquilantes puede responder a ciclosporina. Nadal M. A., Vavich C. R., De Rosa M. A. División Nefrología. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Objetivo: Los pacientes
con SN están expuestos a sus complicaciones y al riesgo de
insuficiencia renal. Se presenta el resultado del tratamiento con
ciclosporina A (CyA) en 24 pacientes adultos con SN primario con una
antigüedad de 40,8 + 39,3 meses que fueron resistentes o recurrentes
a corticoides y/o alquilantes. Metodología: Los diagnósticos fueron
12 GP membranosa, 4 esclerosis glomerular focal y segmentaria, 2
cambios mínimos, 2 GN fibrilar, 1 esclerosis focal y global, 1 IgA,
1 IgM y 1 GN membranoproliferativa. El 58 % de los pacientes fueron
hipertensos. Los primeros 10 pacientes recibieron sólo CyA 5 mg/kg/día
en 2 tomas; y los 14 restantes, CyA 2 mg/kg/día asociada a diltiazen
60 mg cada 8 o 12 horas. No se asoció corticoides. El análisis
estadístico se realizó con la prueba t de Student. Resultados:
Después de 17,9 + 13,2 meses de CyA se obtuvieron los siguientes
resultados: Inicial CyA Final CyA P Creatinina (mg/dl) 1,1 + 0,38 1,3 + 0,40 0,033 Proteinuria (g/24 hs) 13,3 + 6,32 3,7 + 4,51 < 0,001 Albumina (g/dl) 2,7 + 0,73 3,8 + 0,56 < 0,002 Colesterol (mg/dl) 356,6
+ 126,80 231,5 + 86,63 < 0,001 Se alcanzó remisión
completa (proteinuria < 0,5 g/día) en 11 pacientes (45,8 %),
remisión parcial (proteinuria > 0,5 g/día y < 3,5 g/día) en 3 (12,5
%), y resistencia en 10 (41,6 %). Se observó recaida del SN después
de la finalización del tratamiento en 4 de los pacientes
respondedores (28,5 %). Conclusiones: La CyA resultó efectiva en el
SN primario resistente o recurrente en el 58,3 % de los pacientes
tratados. 145. ¡No olvide al riñón! en la púrpura vascular anafilactoide. Giménez E., Stanley I., Ayala F., Jiménez M. C., Logwin R., Valdéz M. R. 3ª Cátedra. Hospital de Clínicas - FCM. UNA. Asunción. Paraguay.
Introducción: la púrpura
vascular anafilactoide o Schonlein-Henoch, se caracteriza por
purpura no trombocitopénica, artralgias, dolor abdominal y
glomerulonefritis. Esta afectación renal es frecuente y se
manifiesta principalmente por hematuria y proteinuria.La biopsia
renal revela un espectro de alteraciones: una leve proliferación
celular mesangial difusa o focal, o ambas y una glomerulonefritis
proliferativa segmentaria. Objetivo: Evaluar la afectación renal en
pacientes con púrpura vascular anafilactoide.Material ymétodo
estudio observacional retrospectivo, serie de casos de pacientes.
Internados en la Cátedra de Semiólogia Médica durante los años 1995
a 2001.Resultados: hemos estudiado 12 pacientes con diagnóstico
clínico de púrpura vascular anafilactoide, con rango de edad 16-64,
siendo 3 de sexo femenino y 9 de sexo masculino. Las manifesaciones
clínicas fueron: púrpura palpable en todos ellos, artralgias
8/12,fiebre 6/12, rectorragia 5/12, dolor abdominal 3/12, hematuria
4/12, oliguria 2/12. De los cuales 5 fueron desencadenados por
ingesta de alimentos (chocolate,carne de cerdo), infecciones 2, el
resto desconocido. Observando los datos laboratoriales: urea y
creatinina aumentada en 3/12 , con una media de 3,8 (2,4-5,5) lo
demás normal. En orina: encontramos microhematuria 5/12,
leucocituria 6/12, proteinuria 7/12, cilindros granulosos hialinos
3/12. Proteinuria de 24 horas: leve 3/12,moderada 3/12,grave (rango
nefrótico) 3/12, negativo 3/12. Clearance de creatinina 8/12 dando
valores de hiper filtración en 3 pacientes, por debajo de 50 en 2,
el resto normal .Se realizó biopsia de piel 3/12 pacientes, y renal
en 4/12 confirmando el diagnóstico en todos ellos, todos recibieron
tto con prednisona por via oral excepto 2 pacientes con toque renal
grave confirmado por biopsia quienes recibieron bolos de
metilprednisolona y luego ciclofosfamida, presentando buena
evolución posterior con mejoría de los niveles de urea y creatinina.
Discusión: hemos encontrado un porcentaje importante de afectación
renal superior a las publicaciones extranjeras en este grupo de
pacientes. Destacamos lo imperioso de realizar un diagnóstico precoz
a fin de instaurar una terapéutica enérgica en los casos severos,
porque de ello depende el pronóstico renal. 146. Microproteinas urinarias en pacientes con proteinuria a cadena liviana. Madalena L., Facio M., Bresciani P., Alejandre M., Dragovetsky A., Fraind S., Nadal M., Pizzolato M. Dto. Bioquímica Clínica. FFyB. Div. Nefrología. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Las lesiones renales por
cadenas livianas (CL) en Mieloma Múltiple (MM) varían según el tipo
(kappa o lambda) y sitio de depósito. La lesión tubular involucra la
toxicidad celular y la precipitación intratubular. Las
microproteínas urinarias (MU) son marcadores precoces de la
integridad tubular renal. El objetivo de este estudio fue evaluar la
importancia de la eliminación de alfa1 microproteína (A1m),
beta2microglobulina (B2m), y retinol binding protein (RBP) en
pacientes con proteinuria por CL. Se procesaron orinas de 59
pacientes, 32 hombres y 27 mujeres con MM y proteinuria por CL, con
edades entre 23 y 86 años. Las CL se investigaron por electroforesis
y electroinmunofijación. Las determinaciones de kappa, lambda y A1m
se realizaron utilizando un nefelómetro Beckman con un CVi% de
1.9,1.8 y 3.8; y un CVe% de 1.2,1.7 y 7.2 respectivamente; RBP con
un ELISA Randox (CVi6.0% y CVe=8.9%) y B2m con Tina-quant Roche (CVi=1.0%
and CVe=1.8). El 92 % de los pacientes superó al menos uno de los
límites normales de MU, no obstante ninguno de ellos presentó
proteinuria tubular mediante la electroforesis convencional. La
excreción de A1m y RBP correlacionó significativamente con la
concentración de CL (r=0.49,p<0.01 y r=0.33,p<0.05), sin vinculación
con el tipo de CL involucrado. 147. Retención urinaria secundaria a hiperexcitabilidad neuromuscular. Bertotti A. C.*#, González Primomo S.#, Morillo A.# , Ferreiro J. L.*# *Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina. #Hospital Alemán. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Fowler y col. en 1988
describieron un síndrome de retención urinaria en mujeres jóvenes ,
en las cuales la EMG del esfínter uretral revelaba la presencia de
descargas neuromiotónicas durante el reposo. El año pasado
comunicamos 17 pacientes de ambos sexos, con distintas patologías
del piso pelviano en las cuales en la EMG de otros músculos
pelvianos incluyendo ambos esfínteres se observaban descargas
anormales repetitivas espontáneas similares. Se presenta un caso de
una paciente de 72 años, operada de un timoma, sin signos clínicos
ni serológicos de miastenia gravis, quien bruscamente presentó un
cuadro agudo de retención aguda urinaria. Se le efectuaron reflejos
sacros ( bulbocavernoso y uretropudendo) como potenciales evocados
autonómicos de unión uretrovesical normales. La EMG con electrodos
de aguja realizada en el esfínter uretral reveló la presencia de
descargas simples de alta frecuencia continuas (neuromiotonía)
responsables del espasmo esfinteriano observado también en el
estudio urodinámico. Se desconoce la patogénesis de estas descargas
anormales. Es posible, que se encuentren vinculadas al tamaño
pequeño de las fibras siendo generalmente expresión de una
hiperexcitabilidad de la membrana celular. Se han detectado
anticuerpos específicos a los canales de K voltaje dependientes en
un grupo de enfermedades caracterizadas por la presencia de este
tipo de actividad continua (S. de Isaacs/S.deMorvan) . En la
literatura se han descripto asociadas a timoma con y sin miastenia
pero en ningún caso con compromiso esfinteriano. La EMG de uretra
permite realizar el diagnóstico de la entidad favoreciendo la
conducta terapéutica específica que permite la resolución de la
sintomatología. 148. Cambios en la prescripción de morfina en un Hospital Universitario. Mertnoff Rosa, Bellucci Sebastián Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Introducción: El aumento
del consumo de morfina en el tratamiento del dolor por cáncer, es un
índice indirecto de mejor control analgésico. Comparamos el consumo
de morfina antes y después de la implementación de un programa de
C.P hospitalario. Objetivo: evaluar los cambios en el patrón de
consumo de morfina hospitalaria con la inserción de un equipo de C.P.
Criterios de inclusión: Pacientes oncológicos con dolor tratados con
morfina, internados en 1995 y en 2001. Criterios de exclusión: uso
de morfina en patologías benignas o para el control de otro síntoma.
Métodos: Relevamos de las recetas de estupefacientes de la farmacia
del Hospital de 1995 y de 2001: diagnóstico, mg de morfina
consumidos diariamente, vía de administración y uso de rescates.
Resultados: En 1995 el consumo de morfina fue de 36,346 g para 40
pacientes (60% v.o, 20%s.c, 20%e.v). Se indicó en 6 Servicios y no
hubo relación proporcional entre el giro cama y el número de
pacientes asistidos. Nunca se utilizó rescates. En 2001 se
prescribieron 265,8g para 141pacientes (v.o: 37%, e.v: 60%, S.C: 3%)
se indicó en 16 Servicios, en el 67% de los pacientes por
residentes. Conclusiones: Luego de 6 años de trabajo del equipo de
C.P hubo un aumento significativo en el consumo de morfina
hospitalario, en el número de pacientes tratados y de profesionales
que la prescribieron adecuadamente (dosis de inicio, dosis fijas y
de rescate). Si bien la vía oral es considerada de elección y la s.c
recomendada en caso de optarse por la vía parenteral, el alto uso de
la vía e.v se debió a la presencia previa de dicha vía para la
administración de otros fármacos. Cuando el paciente fue dado de
alta se rotó a la vía oral en el 100% de los casos. 149. Comportamientos de jóvenes escolarizados respecto de su salud reproductiva. Raffa S., Achaval A., Girard G. Programa de Adolescencia. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Objetivo: Evaluar
conductas sexuales en adolescentes varones. Método: Se evaluaron 207
cuestionarios autoadminis-trados, de 23 preguntas, a varones de
entre 14 y 19 años. Resultados: - El 85% recibió información sobre
la forma de usar preservativos. La mayoría en la escuela. - La
mayoría de los de 14/15 años lo obtuvo en la escuela, de amigos o lo
compró, mientras que el 75% de los mayores lo compró. - Han iniciado
relaciones sexuales el 22% de los menores de 15 años, el 49% de los
de 16/17 años y el 87% de los mayores. - La mayoría de los que se
iniciaron lo hicieron más frecuentemente con amigas los más jóvenes
y con novias el resto. - Manifiestan no llevar nunca preservativos
el 65% de los más jóvenes y el 29% de los de 18/19 años. - Mientras
que entre los más jóvenes es el varón quien decide que el método de
protección fuera el preservativo, entre los mayores de 16 la
decisión es compartida con la pareja. Conclusiones: A mayor edad,
mayor énfasis en la prevención y en la posibilidad de compartir las
decisiones con la pareja. Limitaciones: La mayoría de la población
estudiada corresponde a adolescentes escolarizados, cuyos padres, en
un alto porcentaje tienen educación secundaria y/o universitaria. 150. Evaluación de los hábitos de sueño en adolescentes y sus trastornos. de Oro G., Bellusci M. F., Rogers Ford J., Becerra E., Sánchez V., Milberg F., Girard G.
Los trastornos del sueño
son menos frecuentes en la adolescencia que en la infancia y la
adultez pero no son infrecuentes. Los trastornos del sueño incluyen
insomnio, narcolepsia, sonambulismo, pesadillas, ronquidos,
hipersomnia y enuresis. Estos pueden representar ansiedad,
depresión, abuso de drogas, irregularidades horarias o trastornos
específicos como narcolepsia, terrores nocturnos, etc. Este estudio
es parcial, parte de uno multicéntrico en ejecución. La muestra fue
de 196 pacientes que concurrieron al Hospital de Clínicas José de
San Martín entre junio 2001 hasta abril 2002. En una encuesta auto
administrada se pesquisó: el momento durante la noche en que se
presento el trastorno del sueño, la frecuencia semanal, su
incidencia en el fin de semana como así también la asociación con
terrores nocturnos, sonambulismo, pesadillas, enuresis, bruxismo y
ronquidos. La encuesta se completo con datos referidos a la
solicitud de intervención medica con respecto a la problemática.
Observamos un alto índice de trastornos específicos del sueño de los
adolescentes, la mayoría presentan antecedentes familiares
similares. Llama asimismo la atención lo excepcional de las
consultas espontáneas por parte de los adolescentes, lo que estaría
demostrando que el sueño no suele ser considerado un problema de
salud. 151. El apto físico escolar como herramienta para pesquisar patología. de Oro G., Sánchez Belvisi V., Becerra E., Rogers Ford J., Girard G. Programa de Adolescencia. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Introducción: Los equipos
de adolescencia periódicamente deben extender un certificado de apto
físico, a pedido de escuelas o clubes, que pueden convertirse en una
valiosa herramienta para detectar patología subclínica. Objetivo:
Demostrar que el certificado de salud, pedido anualmente por los
colegios, debe ser un instrumento útil en la pesquisa de patologías.
Material: Criterios de inclusión: fueron evaluados 283 pacientes con
edades comprendidas entre 12 y 18 años, de ambos sexos. Criterios de
exclusión: fueron excluídos los portadores de patologías crónicas.
Método: Se efectuó historia clínica acorde al modelo de la OMS- OPS,
exámen clínico y ECG. Acorde a los resultados fueron separados en
dos grupos: adolescentes sanos y adolescentes con patología, los
cuales fueron agrupados acorde a la misma, para determinar la
incidencia sobre el total de la muestra. Resultados: Fueron
solicitados 183 certificados de salud, de los cuales 161 (56,8%)
corresponden a varones y 122 (43,1%) a mujeres. Se informaron
normales 176 casos (62,2%) mientras que en 107 casos (37,8%) se
encontró patología. Pudiendo destacarse: escoliosis: 18 (6,36%),
obesidad 17 (6%), varicocele 9 (3,18% del total, 5,59% de los
varones), HTA 8 (2,82%), cefalea 7 (2,47%), disrritmias 6 (2,12%),
caries 5 (1,76%), micosis 4 (1,76%), neuropatológico 3 (1,06%), baja
talla /retardo puberal/ fimosis 2 c/u (0,7% c/u) (fimosis 1,24%
sobre el total de varones), otros 18 (6,36%). Conclusiones: El
certificado de salud a menudo considerado por los adolescentes y por
los médicos, un requerimiento burocrático resulta de ser bien
utilizado como una valiosa posibilidad de diagnóstico de patologías
subclínicas en la adolescencia. 152. Curación o cronificación... De todos depende. El abordaje interdisciplinario integrado y simultáneo de los trastornos agudos de la conducta alimentaria. Proyecto de trabajo. Chandler Alberto Eduardo, Porello Mercedes, Girard Gustavo, Sánchez Viviana, Calvo Estela, Villegas Delia, Mila Teresa, Méndez Ribas José María Programa de Adolescencia. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Objetivo del Estudio: Los
trastornos en la Conducta Alimentaria, expresión de Trastornos de la
Personalidad desplegados en el ámbito de la alimentación y del
comer, plantean la necesidad de ofrecer una respuesta terapéutica
eficaz del cuadro agudo, que incluya aspectos preventivos a distinto
nivel y que mejore el alto índice de recaídas dentro del año del
alta, que ha sido reportado por autores de todo el mundo. Es nuestro
objetivo presentar un Proyecto de trabajo asistencial basado en el
abordaje multi e interdisciplinario que abarque los cuatro pilares
etiológicos de estos trastornos, a saber: I- A la Psicopatología
individual la abordamos mediante: a) Terapia Cognitivo-Conduc-tual,
b) Psicoterapia Individual Focalizada y c) Psicofármacos
específicos. II- A la disfunción familiar la tratamos con
intervenciones de distinta profundidad, en función de lo que se
requiera modificar: a) Intervención Psicoeducativa Uni ó Multifa-miliar,
b) Psicoterapia Familiar. III- Síndrome Biológico: la vulnerabilidad
neuroendócrina y los síntomas relacionados con la nutrición y el
comer anormales son tratados con los medicamentos específicos de
cada caso y las técnicas de planificación y ordenamiento alimentario
requeridas. IV- A la presión socio-cultural le oponemos el trabajo
psicoeducativo grupal, el que cumple funciones de prevención
primaria y secundaria. El trabajo psicoeducativo con las familias
coadyuva con el realizado con las pacientes. Metodología: El
Programa de Adolescencia del Hospital de Clínicas que atiende desde
el año 1987 en forma integral a los adolescentes, ha constituido a
partir de este año un equipo interdisciplinario formado por médicos
clínicos, nutricionistas, psiquiatras, toco-ginecólogos, psicólogos
y asistentes sociales. El método de evaluación de las recaídas será
el de entrevistas a las pacientes y a sus familiares y cuestionarios
autoadministrados a los 3, 6 12 y 18 meses del alta. 153. Hiperaminoaciduria específica: cistinuria. Giménez E., Jiménez M. C., Ayala F., Stanley I., Logwin R., Valdez M. R. III Cátedra de Clínica Médica. FCM. UNA. Asunción. Paraguay.
Introducción: la
cistinuria es el error congénito más frecuente del transporte de
aminoácidos y se caracteriza por una alteración en la reabsorción
tubular y eliminación urinaria excesiva de los aminoácidos dibásicos:
lisina, arginina, ornitina y cistina. La cistina es el aminoácido
natural menos soluble, por lo que su eliminación en exceso
cristaliza en orina produciendo nefrolitiasis que puede complicarse
con: obstrucción urinaria, infecciones e insuficiencia renal. Caso
clínico: Paciente sexo masculino, 31 años, con litiasis renales
múltiples y a repetición, que presenta infecciones urinarias
frecuentes y eliminación espontánea de cálculos en varias ocasiones
(6), fue sometido a litectomia percutánea derecha en 1 ocasión, y 5
sesiones de láser, persistiendo la eliminación de cálculo y las
infecciones. Examen físico: sin datos de valor. La radiografía
simple de abdomen muestra: pequeñas imágenes cálcicas en pelvis
renal derecha y cáliz inferior izquierdo. Ecografía: cálculos en
ambos riñones, numerosos en el lado izquierdo y 2 en el lado
derecho. Leve hidronefrosis izquierda. Laboratorio: Sangre:
Creatinina: 1,2 mg.dl., Ca: 9,1 mg.dl., Ac.Urico 4,5 mg.dl., P: 2,6
mg.dl., Mg: 1,9 mg. Clearence de creatinina: 91 ml. Min. 1,73 m2.
Orina simple: Densidad 1003. Ph: 8. Sedimento: se observan cristales
de cistina. Orina de 24 horas: Ca: 168 mg, creatinina 1469 mg, ácido
úrico 350 mg, fósforo 748 mg, magnesio 88 mg, sodio 320 meq, potasio
27 meq, citrato 184 mg, cistina cualitativa: positivo (método
nitroprusiato-cianuro) Cistinuria en 24 hs. (cuantitativa): 1337 mg.
Tratamiento: líquidos 4 litros día, citrato de potasio 8 gramos día
hasta hoy día... Acadione: por 1 año. Evolución: a 3 años de
tratamiento el paciente no ha formado nuevos cálculos, los ya
existentes han disminuido de tamaño o fueron eliminados manteniendo
un pH urinario de 7-8. Conclusión: si bien la cistinuria corresponde
sólo al 0,5 al 1 % de las litiasis renales, cuando se presenta el
cuadro, resulta catastrófico para el paciente, por ello ante toda
litiasis renal debe ésta, figurar en el pensamiento diagnóstico,
porque un tratamiento eficaz y precoz, puede evitar la formación de
nuevos cálculos, facilitar la disolución de los ya existentes y
evitar complicaciones posteriores. 154. Síndrome de Chédiak-Higashi. Expresión inusual de herencia recesiva: a propósito de un caso. Piskorz María, Martínez del Sel Juliana, Padilla Freddy, Petrucci Enrique, Pazo Valeria Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Los defectos fagocíticos
primarios comprenden entidades clínicas de poca frecuencia en la
práctica clínica. El síndrome de Chédiak-Higashi es un trastorno
hereditario autosómico recesivo que involucra las células que
contengan lisosomas, con manifestaciones hematológicas y
neurológicas. Caso clínico: mujer de 27 años con diagnóstico de Sme.
de Chédiak-Higashi a los 5 años y dos internaciones por neumonía
adquirida en la comunidad. Ingresa por sepsis a punto de partida
cutáneo y endovascular. Antecedentes heredofamiliares: hermana
fallecida a los 5 años con Sme. de Chédiak y hermano fallecido al
año de vida con igual diagnóstico. Examen físico: postrada, con
edemas generalizados y retraso madurativo. Escara sacra grado IV,
lesión eritematopurulenta con cordón palpable en antebrazo derecho,
lesión ulcerada fétida que expone planos musculares en glúteo y
región trocantérea de 30 x 25 cm. Nistagmo espontáneo horizontal
bilateral. Laboratorio: Hto: 19%, GB: 1.700 mm³ (Ns: 8%, L: 33%, Eo:
0%, Mono: 8%). Frotis de sangre: gránulos azurófilos en Ns, L y
mono. Plaquetas: 210.000mm³, ESD: 55 mm/h, LDH: 284 UI/l. Se inician
antibióticos y factores estimulante de colonias. Se rescata en
hemocultivos Klebsiella pneumoniae, en material de lesión de glúteo
P. mirabilis y Enterobacter Cloacae, punción por piel sana de
antebrazo: K. Pneumoniae + Citrobacter freundii. PAMO: hipercelular,
series eritroide y mieloide presente en todos los estadios, mega-cariocitos
disminuidos, sin imágenes de infiltración, de hiperplasia del
sistema retículoendotelial ni hemofagocitosis, descartándose fase
rápidamente evolutiva. Persiste febril con pancitopenia y aparición
de nuevas lesiones cutáneas que drenan espontáneamente material
fétido. La paciente fallece 20 días después. Motiva la presentación
de este caso lo infrecuente de la edad alcanzada por la paciente y
el hecho de que los tres hermanos fallecen por la misma enfermedad,
conformando este caso una manifestación atípica de herencia
autosómica recesiva. 155. Incesto: impacto en el equipo interviniente. Coll A., Valente S., de la Fuente S., López Zavaleta S., Cassin A., Raffa S., Barata A. Programa de Adolescencia. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Objetivos: 1) Trabajar en
forma conjunta con los profesionales de la Sala de Internación. 2)
Fortalecer el vínculo de la paciente con su bebé y ubicar dentro de
la familia los vínculos mas saludables que se pudieran conseguir,
con el seguimiento judicial correspondiente. Material y Métodos: Se
trabajó el caso de Mirta, quien concurrió acompañada de su madre a
los Consultorios Externos de la Cátedra de Obstetricia del Hospital.
En el ámbito de la primera consulta con el Equipo de Adolescencia,
la madre manifiesta que sospecha que ese embarazo es el producto de
una relación incestuosa de Mirta con su padre biológico, con quien
convive. Del relato surge una situación familiar confusa, con
características perversas. Se internó a Mirta en la Cátedra de
Obstetricia por embarazo de 30 semanas sin control y sospecha de
abuso sexual. Lo relevante del caso fueron los juegos eróticos que
sostenía la adolescente con su padre en la Sala General, durante el
horario de visitas. Comentarios: En estos casos de familias
endogámicas, con vínculos y relaciones perversas, no solo perjudican
a la adolescente, sino que pueden tener un profundo impacto en el
Equipo de Salud, que puede llegar a perder operatividad. Por ello,
es necesario estar atentos a estas circunstancias, tenerlas
presentes y además, trabajar con la adolescente y su familia, no
descuidar a los miembros del Equipo. 156. Anemia aplásica post hepatitis. Albarracin Flavio, Cortés Virginia, Banchieri Alejandra, Calahonra Rafael. División Hematología. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
La anemia aplásica (“AA”)
es una enfermedad grave que se caracteriza por una pancitopenia en
sangre periférica y una médula ósea hipocelular de severidad
variable (Fig. Nº1). En más del 50 % de los casos de “AA” no se
reconoce un agente etiológico (“AA” idiopática), en el resto las
causales son múltiples. Entre ellas las asociadas a infecciones
virales tienen una importancia preponderante (Fig.Nº2),
especialmente las relacionadas al virus de la hepatitis. En general
la “AA” asociada a una hepatitis padecida por adolescentes y adultos
jóvenes agrega un factor de peor pronóstico al de la enfermedad ya
de por sí grave. Objetivo: Presentar un pte. que padeció un “AA”
practica-mente cursando un hepatitis viral aguda. Metodología: Pte.
masculino de 30 años de edad quién se encontraba cursando una
hepatitis viral aguda, agregándose al cuadro clínico manifestaciones
hemorrágicas en piel y mucosas. En el hemograma presentaba una
pancitopenia periférica severa por lo que se interna con diagnóstico
de “AA” asociada a hepatitis (16/3/02). Se efectuaron estudios de
médula ósea que confirmaron el diagnóstico de “AA” severa. El
laboratorio mostraba: Hto: 28%, Hb:8,6 g%, Leucocitos: 700/mm3
(N:17%), Plaquetas: 22.000/mm3, TGO: 177 UI/L, TGP: 467 UI/L, FA:
164 UI/L, LDH: 238 UI/L, Bil.T: 5 mg%, Bil.D: 2,6 mg%, la serología
para virus de Hepatitis A, B y C, Epstein Barr, CMV y HIV fueron
todas negativas. El 27/3/02 inició tratamiento con meprednisona y
ciclosporina. El 2/4/02 comenzó con globulina anti linfocítica
(GAL). El 7/4/02 presentó severas mialgias que requirieron analgesia
con opiáceos. Un dosaje de CPK fue normal. El 8/4/02 comenzó con
fiebre, presentaba odinofagia asociada a lesiones tipo “muguet” en
cavidad oral y fauces, se decide agregar al tratamiento anfotericina
y acyclovir. El 9/4/02 finalizó el tratamiento con GAL. Continuó
febril con deterioro progresivo de su estado clínico general. El
11/4/02 comenzó con disnea con una Rx.Tórax que mostraba infiltrados
bibasales, al día siguiente empeoró la insuficiencia respiratoria
por lo que pasa a terapia intensiva para asistencia respiratoria
mecánica. Fallece el 13/4/02. Conclusión: La (AA) asociada a
hepatitis empobrece el pronóstico de la enfermedad. El tto.
inmunosupresor precoz, inclusive en el transcurso de la hepatitis,
mejora las chances terapéuticas. Podría considerarse que ésto, se
debe a que en ambos procesos el rol inmunológico es preponderante,
lo que se confirma por el patrón característico de activación de LT
CD8, que acompaña a éste tipo de aplasia. 157. Linfopenia CD4+ idiopatica. Un análisis de cuatro casos. Binaghi María, Gutiérrez Jorge, Cortés Virginia, Pujol Marcelo, Rojas Francisca, Calahonra Rafael, colaboradora Tapia Karina Servicio Hematología. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
La causa más frecuente de
depleción de linfocitos CD4+ es además de la terapia inmunosupresora,
la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 y2
(VIH). Sin embargo en los últimos años se ha descripto linfopenia
CD4+ en el contexto de cuadros clínicos diversos,en ausencia de
infección por VIH,denominándose la linfopenia CD4+ idiopática.
Objetivo: analizar las diferencias entre esta entidad y la
linfopenia vinculada al VIH. Método:se estudiaron cuatro pacientes
con depleción de CD4+,en quienes se descartó infección por VIH, a
través de estudios serológicos y Western Blot. Definimos depleción
de CD4+ a recuentos absolutos menores de 300/mm3. Paciente 1: masc.57
a.,conducta sexual de riesgo.CD4+250/mm3. Herpes zoster intercostal
2 años antes de la evaluación.PRE normal. Antecedentes familiares
irrelevantes.Asintomático hasta 2000. Paciente 2: masc.71 a.
,conducta sexual de riesgo. CD4 + 190/mm3. Antecedentes de sífilis y
blenorragia. Linfoma folicular, estadío IV.Retinitis por CMV pretto
quimioterápico. En remisión parcial post-tto CHOP. Inmunoglobulinas
en el límite inferior normal. Paciente 3: masc,47 a.Adicto IV.
CD4+290/mm3. Serolo-gía + para VHC. Gammopatía policlonal.
Crioglobulinemia negativa. Paciente 4: masc.,44 a.CD4+100/mm3.
Antecedentes de epilepsia, tratado con fenobarbital Linf. difuso de
cél. grandes estadío IV. Hipogamaglobulinemia. Cryptococosis
meníngea intraQMT. Recaída luego de 3 años de remisión completa. Tto
de rescate y TAMO el 24-4-02. Conclusiones: nuestros 4 pacientes con
linfopenia CD4+ tienen características epidemiológicas, clínicas e
inmunológicas heterogéneas. Se trata de un síndrome de
inmunodeficiencia de etiología incierta donde no puede excluirse el
rol de un agente viral no identificable (retrovirus?). Presenta como
mayores diferencias con los rasgos clínicos e inmunológicos
observados en la infección por VIH, la estabilidad en los rtos. de
CD4+ y los niveles de gamaglobu-linemia en límites inferiores
normales o levente disminuídos contrastándo con la
hipergamaglobulinemia del VIH, planteando quizás una condición
inmunológica diferente al faltar el estímulo antigénico viral. La
variedad histológica del linfoma, la tolerancia la tto.
quimioterápico en dosis plenas y la adecuada respuesta al mismo es
otra diferencia que debe señalarse. 158. Actualización de anemias hemolíticas autoinmunes. Falasco Viviana, Castillo Adela, Kogan Silvia, Gervasi Silvana, Forden Jones Roberto, Beron Ana, Comas Marisabel Servicio Clínica Médica. HIGA “Pedro Fiorito”. Avellaneda. Buenos Aires. Argentina.
Material y Método: Se presenta la incidencia de anemias hemolíticas autoinmunes (AHAI) ocurridos en los últimos 10 años en nuestra Institución, en conjunto con el servicio de hematología, a fin de realizar una actualización de dicho tema. Concordando con la casuística mundial, en un total de 15.000 pacientes, se diagnosticaron 15 casos de AHAI, de los cuales un caso no presentó patología asociada interpretándose como primaria, 10 casos fueron secundarios a desórdenes linfo- proliferativos crónicos, 2 casos por colagenopatías, 1 por linfoma y otro por leucemia. Además 14 de los 15 casos, presentaron anticuerpos calientes y de éstos, solo 2 requirieron esplenectomía, asociada a los corticoesteroides. Comentario: En las AHAI,
la disminución de la hemoglobina es causada por el aumento en la
tasa de destrucción de glóbulos rojos normales determinado por
autoanticuerpos. Se clasifican en enfermedad por anticuerpos fríos,
por anticuerpos calientes y mixta. La falla en la autotolerancia de
la respuesta inmune es multifactorial, describiéndose una alteración
en la regulación del sistema inmunológico. Se presentan con
ictericia, fiebre, escalofríos, dolor lumbar y hemoglobinuria
asociada al síndrome anémico, aumento de LDH, haptoglobina baja y
prueba de Coombs positiva. Tratamiento: en las AHAI por anticuerpos
calientes se utilizan glucocorticoides asociados o no a esplenec-tomía
e inmunosupresores; en la enfermedad por anticuerpos fríos solo se
tratan las formas severas con inmunosupresores y/ o plasmaféresis.
159. ¿Es frecuente la macrocitosis en alcoholicos?. Flores L., González V. V., Denis S., Acosta T. Cátedra de Semiología Médica. Hospital de Clínicas. Asunción. Paraguay.
La literatura reporta el
hallazgo de macrocitosis en 2 a 4% de la población general, teniendo
como causas principales el alcoholismo y déficit de folatos y
vitamina B12 estando asociada en un 40% a anemia. Entre los
alcohólicos malnutridos y hospitalizados se encuentra en
aproximadamente 36 a 40% Objetivo: 1- Detectar macrocitosis en
pacientes alcohólicos internados en nuestro servicio 2- Establecer
su asociación con anemia. Material y Método: Diseño retrospectivo,
corte transverso. Sujetos: pacientes con diagnóstico de alcoholismo
crónico, que estuvieron internados en nuestro servicio durante los
años 1999 y 2000.Excluidos: pacientes con hemorragia aguda. Material
y método: Se calculo el VCM: Hto x lO/recuento de eritrocitos (um3)
Datos tomados de los hemogramas realizados en el laboratorio central
del hospital de clínicas realizados con contadores automáticos y el
Hematocrito con micro método en forma constante sin variar la
técnica, en los años estudiados. Calculo de estadística descriptiva
y analítica en Epi Info 6.0. Resultados: Pacientes internados 2000.
con diagnóstico de Etilismo Crónico: 55 (27,5/1000 pacientes / año)
Excluidos: 7, incluidos: 48 pacientes(24%) días de internación 14 ±
10(1 a 56). Edad media: 52,3 (11,1 años4rango 32 a 78); varones:
41(85%), mujeres 7(15%), consumo de alcohol en gramos / día: 183,4
(121 (40 a 688), frecuencia de macrocitosis 16,67% p: 0,0041 l954);
anemia asociada a macrocitosis; 4 (50%), comorhilidades asociadas
diabéticos 10, neumonías 11, cardiopatias 14, tabaquismo 39.
Conclusión: La frecuencia de macrocitosis en la población de
alcohólicos es de 1 6,67 %, significativo. La anemia se asocia a la
macrocitosis en un 50 %. 160. Úlcera eosinofílica de lengua. Cataldi Amatriain Roberto, Roson Enrique, Iribarne Dávalos Luis, Santos Javier, Fernández Rubén Hospital Centro Gallego de Buenos Aires. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Paciente de 81 años,
caucásica, de sexo femenino, con antecedentes de diabetes tipo 2
desde hace 5 años, que consulta por presentar una lesión de aspecto
quística, de color rojo-vinoso, sobreelevada, irregular, indolora,
que asentaba en la cara lateral de la lengua, y se acompañaba de un
halo periférico procidente e indurado, en forma de rodete, de 2 cm
de diámetro. La evolución de la lesión tenía más de dos años. Se
realizó la biopsia en cuña de la misma y la anatomía patológica
reveló una úlcera eosinofílica. Se hizo tratamiento local con
corticoides ( se infiltró betametasona acetato por única vez),
constatándose una disminución de la lesión a los 15 días,
reduciéndose a 1 cm de diámetro, y alrededor del mes despareció. La
presentación de esta patología es muy poco frecuente y la
bibliografía internacional es escasa, lo que justifica esta
comunicación. 161. Importancia del diagnóstico clínico precoz en la enfermedad de Sudeck. Zamuz Antonio, Cardozo Norberto, Cozzi Palma Sol, Ontivero Fernanda, Pistoni Horacio, Alonso Horacio, Garvie Verónica, Delrio Daniel Servicio de Clínica Médica y Unidad Reumatología. U.D.H. Hospital San Miguel. Buenos Aires. Argentina.
Introducción: Se
presentan dos pacientes con cuadro clínico de tumefacción de pie,
antecedentes de microtraumatismos reiterados. Laboratorio:
reactantes de fase aguda negativos. Evolución torpida habiendo
recibido corticoides, antibióticos y aines. Caso clínico I: Hombre
52 años antecedente laboral de utilización de botas con punta de
acero, presento metatarsalgia de apoyo, edema hiperhidrosis,
allodinia de pie y tobillo derecho, cojera. Caso clínico II: Mujer
50 años trabaja con máquina de coser a pedal. Edema de tobillo,
epidermis lustrosa, limitación funcional e hiperestesia de pie
izquierdo. Diagnóstico de enfermedad de Sudeck: 1) cuadro clínico 2)
Rx de pie: osteoporosis moteada 3) centellograma óseo en tres
tiempos con tecnecio, pool vascular +. Tratamiento: pamidronato oral
8 mg x kg x día + calcio 1 gr., AINES, hidroterapia, fisioterapia.
Buena evolución clínica, radiológica y por densitometría ósea
(ultrasonido de calcáneo). Conclusiones: la fisiopatología del
Sudeck o síndrome doloroso complejo regional I (sin compromiso del
nervio periférico radicaría en una respuesta inflamatoria regional
exagerada de tipo local con disfunción del sistema nervioso
simpático a nivel de la microcirculación, con vasoconstricción y
apertura de la anastomosis arterio-venosa y llenado a
contracorriente de los vasos capilares con éstasis circulatoria. El
diagnóstico precoz previene la evolución al estadio III: atrófico o
terminal que lleva a la retracción de aponeurosis y atrofia
muscular. 162. Candidiasis intraabdominal en pacientes con cirugía abdominal. Nadal Paula, Tiraboschi Iris Nora, Hojman Martín, Barberis Claudia, Lattes Roberta, Lasala María Beatriz División Infectología. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Objetivo: Caracterizar
los pacientes (p) con aislamiento de Candida en materiales
quirúrgicos y factores asociados con infección y mortalidad.
Métodos: Análisis retrospectivo de p operados entre 03/01 y 12/01,
en los que se aisló Candida en materiales abdominales. Se evaluó:
sexo, edad, tipo de cirugía, otros sitios de aislamiento de Candida,
concomitancia con otros patógenos, otros factores de riesgo de
infección asociados y su relación con la mortalidad, tratamiento y
evolución. Resultados: Se identificaron 12 p con cirugía abdominal y
aislamiento de Candida en materiales quirúrgicos. Fueron 8 mujeres/
4 hombres, edad promedio 69 años (43-88), cirugías: gastrectomías 3,
cierre simple de úlcera perforada 2, necrosectomía pancreática 2,
drenaje percutáneo de la vía biliar 2, cistoproctatectomía 1,
reconstrucción de Hartman 1, duodenopancreatectomía 1. Factores de
riesgo asociados: catéter venoso central (CVC)3, antibiótico previo
2, CVC + antibiótico 2, diabetes + alcoholismo 1. Candida se
recuperó en líquidos peritoneales 6, bilis 4 y tejidos pancreáticos
2. Fue microorganismo único en 7/12 p. Se identificó C.albicans en 9
p, C.tropicalis en 2 y C.glabrata en 1. Todas las levaduras fueron
sensibles al fluconazol. Candida desarrolló en otro sitio en 5/12 p:
Hemocultivo 1, urocultivo 3, CVC + urocultivo 1. Hubieron 5/12 p que
no recibieron tratamiento, ya que el aislamiento de Candida fue
posterior al alta.El tratamiento antibiótico previo fue el único
factor significativo asociado a mortalidad (RR: 4,00 –
1,20<RR<13,28, p 0,03) . La mortalidad global fue del 50% y entre
los pacientes tratados (7) fue del 85%. Conclusión: La recuperación
de levaduras en materiales abdominales podría ser un indicador de
mal pronóstico, especialmente cuando se asocia a antibioticoterapia
previa. Estudios prospectivos son necesarios, para identificar
factores de riesgo, que permitan individualizar al paciente que
requiere tratamiento. 163. Implante protésico de mama infectado por Mycobacterium fortuitum. Comunicación de un caso. Hojman Martín, Tosello Claudia, Clemente Gabriela, Lattes Roberta, Zimman Oscar, Lasala, María Beatriz División Infectología, División Cirugía Plástica, Sección Bacteriología, Unidad Micobacterias. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Introducción: La
mamoplastia es una cirugía habitual. Las infecciones de la herida
quirúrgica son infrecuentes, pero cuando ocurren pueden ser
devastadoras. Las bacterias que más frecuentemente causan este tipo
de infección son las que forman parte la flora cutánea, pero otros
organismos pueden llevar a situaciones similares. Se presenta un
caso de infección de prótesis mamaria por M. fortuitum post
mamoplastia. Presentación del caso: Mujer de 45 años, a la que se le
realizó mamoplastia submuscular bilateral como cirugía correctora de
cuadrantectomía previa en otra institución, consulta en este
nosocomio el día +30 post quirúrgico presentando dolor y signos de
flogosis a nivel de las dos heridas quirúrgicas. Se comenzó
tratamiento antibiótico empírico con amoxicilina-clavulanato y 5
días después las prótesis fueron removidas. El examen directo con
tinción de Gram, Ziehl-Nielsen y cultivos de gérmenes comunes fueron
negativos. Luego de 1 semana, los cultivos para gérmenes ácido
alcohol resistentes se positivizaron y la micobacteria de
crecimiento rápido aislada fue identificada como M. fortuitum. Se
rotó el tratamiento a ciprofloxacina y claritromicina por 6 meses y
posteriormente se colocaron nuevos implantes mamarios que no
sufrieron complicaciones posteriores en un año de seguimiento.
Conclusiones: Aunque muy infrecuente, se señala la necesidad que los
cirujanos plásticos, infectólogos y médicos en general que examinan
infecciones de las heridas quirúrgicas deben estar en conocimiento
de la potencial patogenicidad de este germen. Particularmente en
aquéllas que no resuelven o recurren a pesar de la terapia con
antibióticos habituales. Con una identificación apropiada, la
terapia dirigida puede ser iniciada tempranamente. 164. Abscesos esplénicos múltiples en H.I.V. Paz Liliana, Antonelli Gladis, Ivanov Mara, Ferrer Martín, Fryd Verónica, Piccirilli Elena, Rabellino Diego, Sampedro Alejandra H.Z.G.A. “San Roque”. La Plata. Buenos Aires. Argentina.
Caso clínico: Masculino
32 años, consulta por Síndrome febril prolongado de dosmeses de
evolución acompañado de odinofagia. Refiere tratamiento antibiótico
sin respuesta. Examen físico: F.C.: 136 por minuto, T.A.: 80/40 mmHg,
Tº.: 39ºC,F.R.:20 por minuto.Adelgazado, sudoroso, regular
estadogeneral. Laboratorio.: Hto.:26%, Leucocitos: 4400/mm3, TGP
63U/L, serología HIV positivo, CD4 18. Hemocultivos, urocultivo,
serologías para Hantavirus, Leptospira, Salmonella, Brucella,
Tripanosoma Cruzi, HCV, HBV, CMV negativos. PPD 0 mm. Imágenes
Ecografia abdominal: adenopatias en hilio hepático, bazo heterogéneo
con múltiples imágenes hipoecoicas. TAC toracoabdominal con y sin
contraste: adenomegalias mediastinales, múltiples imágenes focales
esplénicas. Aspirado y cultivo de médula ósea negativo para gérmenes
comunes y para BAAR. Laparotomía exploradora: extracción de ganglio
retroperitoneal. Anatomía patológica: abundantes BAAR positivo.
Realiza tratamiento específico para TBC y micobacterium avium con
evolución favorable. Comentario: en los pacientes HIV positivos con
estado de inmunodepresión marcada son frecuentes las infecciones
micobacterianas diseminadas, de las cuales una de las formas de
presentación infrecuente son los abscesos esplénicos múltiples, ya
sea por micobacterium tuberculosis o micobacterias atípicas. En
dichos abscesos el tratamiento antibiótico específico juega un rol
primordial quedando en un segundo lugar la esplenectomía para
aquellos pacientes que no responden al tramiento médico. 165. Enfermedad de still del adulto: Forma de presentación de fiebre de origen desconocido. El Haj V., Patronelli V., Lifschitz E., Pietrángelo C., Lloret P. Centro Gallego de Buenos Aires. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Introducción: La
enfermedad de Still es una patología inflamatoria caracterizada por
hipertermia, artritis y rush evanes-cente, de etiología desconocida.
Objetivo: Mostrar una forma de presentación infrecuente de la
enfermedad de Still. Caso Clínico: Paciente de 54 años, ingresa por
fiebre de un mes de evolución y dolor en muslo derecho.
Antecedentes: Fractura de fémur derecho hace 40 años con colocación
de clavo y extracción del mismo a los 6 meses. Examen físico:
febril, aumento de diámetro de 2 cm de muslo derecho con aumento de
temperatura local, doloroso a la movilización activa, Hommans y
Payrs negativos. Laboratorio: GB 15900 con neutrofilia, HTO 39,
ferritina 2000, ferremia 80 VSG 150. TAC de muslo derecho: formación
en diáfisis femoral que compromete la cortical. Reacción perióstica
adyacente. Se realizó biopsia ósea y se inicio tratamiento
antibiótico por sospecha de osteomielitis. Evolucionó tórpidamente
con diferentes esquemas antibióticos, persistiendo febril, con VSG
aumentado. Se constató rush cutáneo en miembro inferior derecho que
desapareció en 24 hs. Otros estudios: hemocultivos, urocultivos y
cultivos del hueso negativos. Coláge-nograma normal. Serología para
HIV, Epstein Baar, CMV, Mycoplasma, Toxoplasma, Treponema, Brucella,
Hepatitis B y C negativa. Ecocardiograma transesofágico normal.
Colon por enema s/p. TAC de abdomen y pelvis s/p. Ante la sospecha
de enfermedad de Still se inició tratamiento con corticoides con
remisión de los síntomas y normalización del laboratorio.
Conclusión: La fiebre de origen desconocido es una entidad que exige
al médico clínico dis-cernir entre múltiples diagnósticos
diferenciales de distintas prevalencias. La enfermedad de Still
constituye un diagnóstico por exclusión, luego de descartarse las
etiologías mas frecuentes. Su diagnóstico es clínico, no existiendo
un estudio complementario de certeza para el mismo. 166. Strongyloidiasis y leucemia aguda. Monsalve C.*, Viñales A.*, Pintos L.*, Moreda L.°, Mattos N.°, Arone S.°, Arana S.° Servicios de Hematología* y de Clínica Médica°. HZGA “San Roque”. M. B. Gonnet. Buenos Aires. Argentina.
El Strongyloides
stercoralis (Ss) causa infección intestinal y se caracteriza por
persistir y replicarse en el huésped por años con potenciales formas
fatales en inmunodeprimidos (síndrome de hiperinfección,
strongyloidiasis diseminada). Un varón de 78 años, paraguayo,
consulta por decaimiento y dolor abdominal, con adenomegalias y
esplenomegalia. Hemograma: Hb 11.8g/dl, Plaq 135x109/L, GB
93,8x109/L (BLASTOS 89%). PAMO: blastos 95%. Citometría de flujo:
CD45+, CD19+, CD20++, CD22+, CD23+/-, HLA-DR+, ksup+. Biopsia de MO
e inmuno-marcación: CD20+, MPX-, CD34-. Diagnóstico: LLA B.
Tratamiento: PREDNISONA, VINCRISTINA, DAUNOMICINA, L-asa y triple IT.
Día 15 GB 6,2x109/L (blastos 45%), disminución de las organomegalias.
Día 21 GB 8,0x109/L (N22 - E14 - L29 - M9 - blastos 27), Hb 9,6g/dl,
Plaq 309x109/L, dolor abdominal y diarrea. Examen
coproparasitológico (+) para Ss. Se trata con ALBENDAZOL con buena
evolución. A pesar de la buena respuesta de este paciente, creemos
necesario su detección y tratamiento en enfermos que provengan de
áreas endémicas de Ss y deban recibir citostáticos, como prevención
de las formas fatales. 167. Hemoptisis fulminante. Un caso clínico. Biaiñ María, Martín Carlos, Tiatto Juan, Aronne Juana, Novelli María, Moreda Leticia, Rossini Yanina, Jara Ana Valeria Hospital “San Roque”. Gonnet. La Plata. Buenos Aires. Argentina.
Motivo de Consulta:
Paciente masculino de 52 años que consulta por tos y expectoración
hemoptoica de 15 días de evolución. Pérdida de peso y anorexia en
los últimos 10 meses. Antecedentes: TBC hace 10 años, 2
tratamientos, solo 1 finalizado. Hábitos: Tabaco. Examen físico:
adelgazado. Dedos en palillo de tambor. Aumento de vibraciones
vocales, matidez, disminución del murmullo vesicular, rales gruesos
y pectoriloquia áfona en campo de Kronig derecho. Resto del examen
físico sin particularidades. Exámenes complementarios: Rx Tórax
descentra-da de vértice: imagen cavitada en vértice derecho.
Tomografía lineal: infiltrado apical bilateral, con múltiples
imágenes cavitadas; en vértice derecho imagen de 3,5 cm de paredes
engrosadas con contenido en su interior, con engrosamiento pleural
con trazos lineales duros de aspecto fibrótico a dicho nivel;
retracción hiliar bilateral y traqueal. Baciloscopía: negativa.
Laboratorio: anemia. Anatomía patológica de esputo: acúmulos
micóticos filamentosos consistentes con Aspergilosis pulmonar.
Evolución: 48 horas posteriores al ingreso, el paciente presenta
episodio de vómica hemoptoica con deterioro hemodinámica, PCR y
óbito. Reseña: el 60% de los cuadros de aspergillosis se manifiestan
con hemoptisis .La asociación de TBC y aspergilosis es rara. El
riesgo de hemorragia masiva es elevado y se asocia con una
mortalidad mayor del 25%. 168. Eosinofília y síndrome nefrítico como presentación de toxocariosis diseminada. Raiti L., González M., Ahumarán G., Oliva G., Mayerhoffer C., Cohen R., Zamuz A., Sareti N. Servicio de Clínica Médica. Hospital Larcade. San Miguel. Buenos Aires. Argentina.
Se reporta un caso de
eosinofilia grave, con síndrome nefrítico, secundario a toxocariosis.
Varón de 14 años, internado, por presentar un cuadro de
mioartralgias, astenia, nauseas, vómitos y pérdida de peso, con
recuento leucocitario de 33.000/mm3 y eosinofilia de 67 %. Al examen
físico se detectan lesiones maculopapulosas eritematosas y
pruriginosas a predominio de miembros inferiores, tensión arterial
de 150/110 mmHg, fondo de ojo normal. Laboratorio: hematocrito 36 %,
VSG 63, creatininemia 1.4 mg%, clearence de creatinina 60ml/’,
microhematuria, proteinuria 1.4g/l, ASTO 200 U. Coproparasitológico
negativo, colagenograma negativo, complementemia normal, látex AR
negativo. Proteinograma electroforético con aumento de gamma y alfa
globulinas. Ausencia de cristales de Charcot Leyden en orina. IFI
para toxoplasma negativo. Ecografía con aumento de ecogenicidad
renal bilateral. Ecocardiograma muestra dilatación de las cavidades
izquierdas. Biopsia cutánea normal. Serología para Toxocara Canis
(ELISA): 7.4U (vn: <= 1U). Se medica con tiabendazol 25 mg/kg/d,
prednisona 0.5 mg/kg/d, enalapril y dieta hiposódica. Evoluciona con
lenta disminución de la eosinofilia, que se acelera cuando se
agregan corticoides, llegando a valores normales de eosinofilos y
función renal, con desaparición de máculas y normotensión.
Comentario: Las parasitosis constituyen la causa más frecuente de
eosinofilia, debe considerarse el diagnostico serológico, el cual
evita, en ocasiones, procedimientos invasivos. Cuando existe lesión
orgánica el agregado de corticoides permitirá controlar los síntomas
y acortar la evolución de la enfermedad. 169. Comparación del efecto inhibitorio sobre la función plaquetaria entre diferentes antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Kramer Estela, Sassetti Beatriz, Naón Gabriela, de los Santos Raúl, Martí Manuel, Di Girolamo Guillermo, Kaminker Alfredo. División Hematología, Departamento de Medicina y Farmacología. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina. Facultad de Medicina y Departamento de Química Biológica, Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires, Argentina. Los AINES por su efecto
inhibitorio sobre la función plaquetaria pueden ser riesgosos en
pacientes con transtornos congénitos o adquiridos de la hemostasia,
o sometidos a tratamientos crónicos de anticoagulación o de
antiagregación o en los estados perioperatorios. En estos casos se
requiere un fármaco que no altere la hemostasia, ni facilite la
aparición de hemorragias. Objetivo: evaluar la actividad inhibitoria
sobre la función plaquetaria de Ibuprofeno (IBU), Diclofenac (DICL),
Acido Acetil Salicílico(AAS) y Clonixinato de Lisina (C.LIS),
comparándolos entre sí. Materiales y Métodos: 18 voluntarios sanos,
varones, edad media 27 años (rango: 21-38). Administración AINES:
secuencia aleatoria, dosis terapéuticas tres días y una única una
hora antes del estudio: C.LIS: 125 mg tres veces día, IBU: 400 mg
tres veces día, DICL: 50 mg dos veces día, AAS: 500 mg diarios.
Lavado: diez días entre cada ciclo. Estudios: Pre y post
tratamiento: Recuento plaquetario (Cell-Dyn1700Abbot), Tiempo de
sangría (SimplateROrganónTeknika), Agregación plaquetaria: Colágeno
(COL), Acido Araquidónico (AA), ADP, (Born,Chronolog 490 Aggro-Link),
Factor tres plaquetario (PF3) (Hardisty RM), Expresión de P-Selectina
en plaquetas estimuladas con COL (Citometría de Flujo, FACScan
Becton Dikinson). Estadística: ANOVA no paramétrico de Friedman y
posterior test de Dunn. Resultados: Inhibición de la Agregación
plaquetaria y Expresión de CD62p (en porcentajes de inhibición) (m):
mediana, ® rango, (NS) no significativa. C..LIS DICL COL AA ADP CD62P COL AA ADP CD62P (m) 0 0 3.5 2 59.5 100 47 52.5 ® 0-9 0-23 0-22 0-2
50-100 0-100 0-67 0-95 IBU AAS COL AA ADP CD62p COL AA ADP CD62P (m) 69 100 55.5 56 65 100 65 61.5 ® 44-100 69-100 41-65
49-73 50-100 87-100 50-86 46-71 Efecto inhibitorio entre
los diferentes AINES (expresado como significación estadística
p<0.05 C LIS DICL COL. AA ADP CD62P COL. AA
ADP CD62P DICL. <0.05 <0.001 NS <0.05 - - - - IBU. <0.001 <0.001 <0.001 <0.001 NS NS NS NS AAS <0.001 <0.001 <0.001
<0.001 NS NS <0.001 NS IBU COL AA ADP CD62P DICL. - - - - IBU. - - - - AAS NS NS NS NS Conclusión C.LIS. no
modificó la agregación plaquetaria ni la expresión de CD62P, en las
condiciones del estudio realizado. Ambos métodos correlacionaron
ampliamente. Se halló una diferencia significativa entre el C.LIS. y
los otros AINES, pero No de los otros AINES entre sí . El C.LIS.
puede ser de utilidad clínica sobre todo en aquellos pacientes en
los cuales es necesario evitar el efecto antihemostático y por ende
el sangrado. 170. Prevalencia de anti-HIV, anti-HCV, y Hbsag en dadores de sangre y pacientes prequirúrgicos en el Hospital Universitario de Buenos Aires. Kohan A., Rey J., Tomeo A., Insua M., Santamarina D., Zárate N., Arrayago A., Ceriani S., Fernández Toscano M., Agosti J. C. Departamento de Hemoterapia e Inmunohematología. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Fundamentos: La
transmisión de HBV, HCV, y HIV es mayo-ritariamente por vía
parenteral y sexual. La donación de sangre en nuestro país es
principalmente por dador relacionado. La detección precoz de
portadores es fundamental para el tratamiento y para evitar la
transmisión. Objetivo: Conocer la prevalencia (P) de anti-HIV, anti-HCV
y HBsAg en pacientes prequirúrgicos y dadores de sangre. Materiales
y Métodos: Entre los años 1991 y 1999 fueron estudiados 99549
dadores de sangre (GA) (Edad: 18-65 años,75259 hombres, H,-75.6%-,y
24200 mujeres, M,-24,4%-), y 62469 pacientes prequirúrgicos (GB)
(Edad:10-98años, H:26498, 42.4%,y M:35971, 57.6%). Se determinó anti-HIV,
anti-HCV y HBsAg utilizando tests MEIA(ABBOTT GMBH Diagnostika,
Germany). Para la evaluación estadística se uso el test de chi
cuadrado. Resultados: Las P de marcadores positivos fueron: anti-HIV anti-HCV HBsAg %+ %H %M %+ %H %M %+ %H
%M GA 0.35 0.36 0.33 1.18 1.25 0.95 0.40 0.43 0.33 GB 1.23 1.77 0.84 3.26
3.77 2.88 1.20 1.52 0.96 Conclusiones: Las P de
marcadores en GA fueron menores que en GB (p:0.0000).La P de anti-HIV
en H fue similar a la de M (p:0.05). En todos los otros casos la P
en H fue mayor a la P en M (p:0.0000-0.0001). El screening en GB
permite la detección precoz de portadores que desconocían esta
condición. 171. Líquido de contraste y hemólisis aguda. Reporte de un caso. Bastos C. F., Rey J. A., Rial J., Deutsch G. P., Pizarro, C.*, Kohan A. I. Departamento de Hemoterapia e Inmunohematología. *División Hematología. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Objetivo: Comunicación de
un caso de hemólisis intravas-cular aguda asociado a la inyección de
meglumine de iothalamate como líquido de contraste. Descripción del
caso: Paciente de sexo masculino de 49 años de edad con diagnóstico
de carcinoma epidermoide de esófago sometido a cirugía en marzo-00
complicado con una fístula esófago-pleuro-mediastinal por lo cual es
reoperado el 18-5-00. Presenta reacción inmediata a la ingesta e
inyección de líquido de contraste con escalofríos, dolor lumbar,
anuria y shock al realizar tomografía computada de control por
complicaciones de la fístula. El laboratorio post episodio
hemolítico muestra aumento de la bilirrubina indirecta, LDH 3000 UI/l;
descenso abrupto del Hto de 30 a 22% con PCD reactiva por activación
del complemento, IgG no detectable. Aglutinación espontánea de sus
propios hematíes y ausencia de anticuerpos irregulares en suero en
medio antiglobulínico. Eluato no reactivo. Se procede a efectuar
pruebas de laboratorio para demostración de inmunocomplejos
inducidos por droga. Material y metodos: Pool de Suspensión GR O
(ID-DiaCell I+II+III-P) de 3 individuos cuyas células están
industrialmente pretratadas con papaína y resuspendidos en su
diluyente original: medio de baja fuerza iónica (LISS). Microtubos
conteniendo gel-antiglobulina, Solución inyectable de meglumine de
iothalamato USP. 60%, 282 mg/ml de iodo fijado orgánicamente. Se
implementan 6 sistemas de pruebas cruzadas utilizando en todos 50 ul
de suspensión de GR reactivo y en los que correspondió 25 ul de
suero del paciente en estudio; según indicaciones del fabricante del
sistema en Gel. En todos los casos en que se agrega al sistema la
solución inyectable, solución salina tamponada (PBS) o aporte de
suero fresco normal (SFN) el volumen de estos fue de 10 ul. 1) Suero
del paciente, droga; 2) Suero del paciente, PBS; 3) Suero del
paciente, droga, SFN; 4) Suero del paciente, PBS, SFN; 5) Droga, SFN
y 6) PBS, SFN Resultados: Los sistemas de prueba mostraron
aglutinación de los GRs reactivo únicamente cuando ambos: suero del
paciente y la droga estaban presentes [Sistemas 1) y 3)]. No se
observó variación con el agregado de SFN, ni reacciones
inespecíficas atribuibles a la droga, el SFN o el suero en estudio
en sí mismos. Conclusiones: Paciente sensibilizado a componente del
líquido de contraste, en apariencia y según sugieren algunos
reportes previos, al iothalamato, compuesto iónico principal del
mismo. El suero del paciente demuestra capacidad de aglutinar
eritrocitos normales solo cuando se adiciona al sistema de prueba la
solución inyectable sospechada de causar hemólisis in vivo. El
procedimiento utilizado brinda una demostración in vitro de la
formación de inmunocomplejos asociada con interacciones de la droga
con su respectivo anticuerpo. 172. Joven agricultor con mielodisplasia por exposición a plaguicidas. Marino Roberto, Tarela Mario, Alvarez Laura, Ruffinengo Silvia, Amieva Leandro, Grasso Cristian, Macagno Paula, Rabelino Diego Hospital San Roque. Gonnet. La Plata. Buenos Aires. Argentina.
Paciente masculino de 24
años consulta por síndrome anémico, con disnea C.F. III. Fatiga,
palpitaciones. 1 año antes internación por cuadro similar con
tratamiento vïa oral refractario. Sin diagnóstico. Antecedentes
familiares y antecedentes patológicos: no refiere Ocupación:
agricultor. Exploración: Regular estado general, lúcido. Ap CV:
compensado hemodinámi-camente, soplo sistólico en vértice. Abdomen:
No viscerome-galias. Subictérico. Palidez cutáneo mucosa.
Laboratorio: Hto 11% Macrocitos-Anisocitos-Punteado basófilo. Hb
2g%., Leuco-citos 7600. (formula conservada). Plaquetas: 72000.
Prueba de Coombs negativa. ERS 120 mm. Hemostasia normal. HIV – VHB
–VHC –CMV negativos. BrT 2,61mg predominio indirecta, Vit. B12: 484
pg/ml. Ecografía abdominal y Esófagogastroduodenos-copia: normales
P.M.O: M.O. reactiva. Hipercelular. Diseritropo-yesis. Granulaciones
con vacuolizaciones. B.M.O. Signos morfológicos de mielodisplasia.
Dosaje de plaguicidas: órganos clorados en sangre: DDE 4,7 ppb.
Discusión: Los síndromes mielodisplásicos son prolifeaciones
clonales de células germi-nales medulares multipotentes que se
diferencian hasta estadíos maduros en forma desordenada e ineficaz.
Cursan con citopenia de grado variable y signos morfológicos
dishematopoyéticos. Suele haber evidente resistencia a medidas
terapéuticas y la evolución hacia las leucemias agudas se producen
con gran frecuencia. Estos síndromes se clasifican en 1º y 2º
consecuencia de diversos agentes mielonocivos. Por su parte es
conocida la toxicidad que ejercen los órganos clorados a nivel
sanguíneo, produciendo discrasias sanguíneas, pancitopenias,
aplasias, hemólisis, etc. 173. Leucemia linfatica aguda (LLA)como complicacion de policitemia vera (PV). Botas C., Cases C., Zylberman M., Gavazzi R., Méndez M., Ferro M. L. Servicio de Clínica Médica. Clínica Bazterrica. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Introducción: La
transformación de PV en leucemia aguda (LA) tiene una incidencia que
varía entre 1,5 y 12 % , habitualmente de tipo mieloide. Presentamos
una PV con transformación relativamente precoz a LLA. Caso clínico:
Varón de 75 años, diagnóstico de PV hace 2 años, en tratamiento con
hidroxiurea desde hace 18 meses . Ingresa por deterioro neurológico
de una semana de evolución. Hematomas en los 4 miembros. Adenopatías
cervicales y axilares. Hepatoesplenomegalia. Fondo de ojo: s/p.
Laboratorio: Hto :36 %, GB: 2.200/mm3 (4/40/1/0/50/3),
plaquetas:45.000/mm3, urea:82 mg %, creatinina:1,36 mg%, Na+:128 mEq/l,
bilirrubina 1,95mg%. LDH:1593 UI, Uricemia: 14,5mg%. TAC de cerebro:
sin evidencias de sangrado. Coombs directa:( - ). LCR: cristal de
roca, 2 leucocitos x campo, escasos hematíes, proteínas: 0,12 g/l,
glu: 68 mg%,Cl: 107 mEq/l, serología para CMV y HHV6( - ).
Evoluciona con fiebre y deterioro neurológico. PAMO: Blastos de
aspecto mieloide. Inmunomarcación: LLA tipo B (CD 19,20 y 79+) .
Evoluciona con shock séptico, falla multiorgánica y óbito.
Discusión: La transformación leucémica de la PV puede ocurrir como
parte de la historia natural de la enfermedad ó cuatro veces más
frecuentemente como complicación del uso de agentes citotóxicos. El
tiempo entre el diagnostico de PV y la transformación suele ser
superior a seis años en mas del 50% de los casos. De ellas el
fenotipo mas frecuente es el mieloide y es rara la transformación
linfoblastica tipo B. Conclusión: La LLA como complicación de la PV
es un fenómeno extremadamente raro. La transformación de PV a LA
debe ser sospechada aun en tiempos mas rápidos que los esperados. 174. Linfoma primario de hígado como causa de síndrome febril prolongado. Viozzi Florencia, Van Domselaar Manuel, Labato Mariana, Myburg Cristina, Gnocchi César 5ª Cátedra de Medicina Interna. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Varón de 66 años. Ingresa
por síndrome febril prolongado, astenia, anorexia, pérdida de peso
de 6-7 kg y rash cutáneo. Examen físico: hepatomegalia. Laboratorio:
pancitopenia periférica, eritrosedimentación mayor a 100, TGP x 3,
TGO x 2,5, FAL x3, LDH normal, GGT x 8, ferremia disminuida, TIBC
bajo, índice de saturación normal, ferritina mayor de 1000. FR, FAN,
anticuerpos antimúsculo liso y ANCA negativos. Anticuerpos
antimitocondriales positivos 1/400 y anti M2 positivo débil.
Complemento normal. Serologías para HIV, HVB, HVC, Epstein barr,
citomegalovirus, brucelosis, fiebre tifoidea, histoplasma, para-coccidioidomicosis
y cryptococco negativas. PPD negativa. Múltiples urocultivos,
hemocultivos, cultivo de médula ósea y hemocultivos por lisis para
hongos negativos. Radiografías, ecografía, TAC de tórax, abdomen y
pelvis y colangioresonancia normales. Ecocardiograma: dilatación AI,
hipertrofia basal del septum, aquinesia apical. Ecocardiograma
tansesofágico sin vegetaciones. Fibrocolonoscopía: diverticulosis
sigmoidea. Biopsia de piel: hallazgos incaracterísticos. Biopsia de
médula ósea: hierro presente. Punción biopsia hepática compatible
con cirrosis biliar primaria grado I. Prueba terapéutica con
prednisona: respuesta ausente y con naproxeno, parcial. Evoluciona
con progresión del patrón colestásico. Se realiza biopsia hepática
laparoscópica en la que se observan células linfoideas CD45, CD45Ro,
CD3 y CD30 positivas; CD20, fascina, CD15, ALK-1, leu M1 y berH2
negativas. Diagnóstico: linfoma mixto de células pequeñas y grandes
fenotipo T primario de hígado (Linfoma T periférico). 175. Aneurisma de arteria hepática, tronco celíaco y arteria esplénica. Cataldi Amatriain Roberto, Carnelli Luis M., Carosio Karina, Muszalski Daniel, Hurvitz Densse Hospital Centro Gallego de Buenos Aires. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Se presenta el caso de un
paciente de 79 años, caucásico, sexo masculino, con antecedentes de
insuficiencia renal crónica en tratamiento dialítico (poliquistosis
renal), en el cual y como resultado de un hallazgo fortuito
ecográfico y luego constatado por tomografía, se detecta una
dilatación aneurismática, fusiforme, que involucra al tronco de la
arteria celíaca y de la arteria hepática proximal, de
aproximadamente 40 mm de diámetro transverso y 45 mm de diámetro
céfalo caudal, y que presenta asimismo trombos murales que reducen
la luz del vaso en un 50% y calcificaciones parietales; el aneurisma
fusiforme compromete al ostium de la arteria esplénica. El paciente
presenta patología aneurismática de arteria hepática, tronco celíaco
y arteria esplénica, sin síntomas, y cuyo diagnóstico fue un
hallazgo casual. Su detección es muy importante dado que las
complicaciones son fatales, sobretodo por la rotura del aneurisma.
No hemos hallado en la literatura consultada comunicaciones que
mencionen la asociación entre esta patología aneurismática y la
poliquistosis renal. El paciente y su familia se opusieron a la
cirugía, pese a la información que se les dio sobre los riesgos de
la evolución espontánea. 176. Hematoma subcapsular hepático asociado a síndrome mieloproliferativo. Reporte de un caso. Acevedo Saladino María Lucia, Ventura Natalia, González María Laura, Valicenti Pedro, Rovo Alicia, Moiraghi Beatriz, Pascucceli Horacio Hospital General de Agudos “Dr. J. M. Ramos Mejía”. Buenos Airess. Argentina.
Paciente de 71 años de
edad que presenta omalgia derecha seguida de intenso dolor en
hipocondrio derecho con irradiación a epigastrio, luego de un
traumatismo leve. Refiere episodios de gingivorragia, prurito, mareo
y disestesias. Antecedentes: tabaquismo, HTA, DBT, IAM, síndrome
ácido sensitivo. Examen físico: plétora facial, abdomen doloroso en
ambos hipocondrios y flancos, hepatoesplenomegalia. Laboratorio: Hto
44.8 %, Hb 14.8, Reticulocitos 2 %, GB 13700 (N 66%; L 8%; M 4%; E
12), Plaquetas 600000. Presenta macrocitosis, anisocitosis, serie
mieloide hipergranulada, hipersegmentación celular, macroplaque-tas
desagregadas. Glucemia 176, TGO 37, TGP 142, FAL 316, GGT 21, BT
1,62, BI 1.12, LDH 1556, VSG 31mm 1° h. Tiempo de Protrombina: 76%
(VN: 70-120); KPTT: 31 seg (VN: 26-44 seg). Fibrinogeno 289 (VN:
50-170). Ecografía: Higado: imagen hiperecogénica de 30 x 23 mm en
segmento posterior de lóbulo derecho, extensa colección subcapsular,
ecogénica, compatible con hematoma subcapsular en evolución. Bazo:
118 mm, bordes irregulares, imagen en polo inferior, heterogénea, de
20 x 25 mm. Líquido libre en cavidad, probable colección hemática.
RMN: Hematoma subcapsular hepático derecho. Parénquima homogéneo.
Esplenomegalia, Lesión esplénica de señal hipointensa en T1 e
hiperintensa en T2 con características de infarto esplénico. Ante la
sospecha de síndrome mieloproliferativo se realizan los siguientes
estudios: Saturación de oxigeno: 97%. Fosfatasa alcalina
leucocitaria: 289 (VN: 50-170). Biopsia de medula ósea: cuadro
histologico compatible con Policitemia Vera. Comentario: La
Policitemia Vera es un síndrome mieloproliferativo crónico en el
cual se ha descripto una mayor tendencia a presentar eventos
tromboticos y trastornos hemorrágicos como complicación, causando
una importante morbimortalidad. Si bien se describe la presentación
de hematomas en órganos vitales, es inusual la presentación de los
mismos a nivel hepático. 177. Absceso hepático por cuerpo extraño. del Prado Carlos, Pérez Ballester Gustavo, Carrillat Jorge, Balbi Carlos, Mousse Carlos, Kartin Daniel, Kufert Alberto, Speiser Elena División B de Clínica Médica. Unidad 18. Hospital General de Agudos “Juan A. Fernández”. Ciudad Buenos Aires. Argentina.
Objetivo: Presentamos el
caso, no común, de un absceso hepático piógeno secundario a la
perforación duodenal, causado por la ingesta accidental e
inadvertida de un escarbadiente. Se trata de una paciente de 53 años
de edad que consulta por dolor en hemiabdomen superior, con una
evolución de meses y febril desde hace cuatro semanas. Al examen
físico presenta dolor en epigastrio e hipocondrio derecho.
Laboratorio: leucocitosis. Fosfatasa alcalina aumentada,
eritrosedimentación alta. Ecografía abdominal: lesión hepática
compatible con absceso, en su interior, imagen lineal que impresiona
como cuerpo extraño. Se comenzó tratamiento con ceftriaxona más
metronidazol – TAC y RMN que confirman impresión diagnóstica. PAAF:
bajo control U.S. con cultivo negativo. FEDA: hernia hiatal –
antroduodenitis. Asintomática pasa al servicio de cirugía donde se
decide igual régimen de ATB y realizar una laparotomía, con hallazgo
de un escarbadiente en la primera porción del duodeno, en puente con
el lóbulo hepático izquierdo. La paciente evoluciona favorablemente.
Conclusiones: El absceso hepático está incluido dentro de las causas
de F.O.D. Tiene sintomatología inespecífica que puede aparecer
tiempo después a la ingesta accidental del cuerpo extraño (una densa
y fibrosa cápsula puede envolverlo). Su complicación con sepsis
severa por su inadvertida presencia hace a la ecografía, y eventual
TAC, los aliados de la sospecha clínica. El tratamiento quirúrgico
para su extracción, más los antibióticos adecuados aseguran la buena
evolución del proceso. 178. Enteropatía perdedora de proteínas por gastropatía hipertrófica asociada a helicobacter pylori. Lamparelli José, Antelo Pablo, Elsner Boris Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Recientemente se han
postulado a la gastropatía hipertrófica y a la enfermedad de
Ménétrier como entidades asociadas con la infección por H. pylori.
Ambas se caracterizan por pliegues gástricos muy engrosados (más de
10 mm) y por una pérdida variable de proteínas por el tubo
digestivo. Describimos el caso de un adulto que presentó un cuadro
severo de enteropatía perdedora de proteínas y pliegues gástricos
gigantes, correspondientes a una gastropatía hipertrófica que se
desarrolló en el curso de una gastritis crónica por H. pylori. La
resolución clínica y endoscópica se logró luego de la erradicación
exitosa del germen. Descripción del caso: varón de 38 años, con un
cuadro de 2 semanas de dolor epigástrico y diarrea severa con rápida
progresión a la anasarca. Los exámenes de laboratorio, incluyendo el
uroproteinograma, fueron normales excepto por una albúmina
plasmática de 1.5 g/dl. La endoscopía mostró pliegues gástricos con
intenso edema, erosiones difusas y sangrado al contacto. La biopsia
reveló una gastritis crónica en actividad por H. pylori e
hiperplasia foveolar. Las deposiciones y la anasarca disminuyeron 4
semanas después del tratamiento de erradicación y en 3 meses el
paciente se recuperó por completo. Las endoscopías realizadas a lo
largo de 5 meses mostraron pliegues gástricos persistentemente
engrosados correspondientes a gastropatía hipertrófica con
resolución de la infección por Helicobacter. Un año después, la
endoscopía y la histología gástrica fueron normales. 179. Iconografía de tumor cecal cabeza de invaginación colo-cólica intermitente. Gini Belén, Docampo Jorge, Martín Eduardo, Paz Luis, Laborde Silvia, Bruno Claudio, Lanosa Etta Fundación Científica del Sur. Centro de Tomografía Adrogué. Buenos Aires. Argentina.
Propósito: mostración de
hallazgos imagenológicos encontrados en una paciente con tumor cecal
que se comporta como cabeza de invaginación crónica e intermitente.
Materiales y Métodos: se realizó colon por enema en equipo IMS
QUARTZ X-RAY MICROPROCESSOR 500 con sistema digitalizador KODAK. Se
efectuó tomografía helicoidal computada sin contrastes oral y
endovenoso en equipo CT TWIN-FLASH ELSCINT versión 4.30. Se examinó
ultrasonográficamente en equipo ULTRAMARK ULTRASOUND SYSTEM (9) HDI.
Resultados: Se realizó colon por enema doble contraste a paciente de
sexo femenino de 81 años con masa palpable en flanco derecho de 8
centímetros de diámetro, manifiestando dolor a la palpación; con
antecedentes de anemia, descenso de peso y constipación crónica.
Durante el llenado colónico, se encontró un stop en ángulo hepático.
Tras la insuflación neumática se comprobó reducción de la
invaginación. En la tomografía se constató invaginación del ciego al
colon ascendente y trasverso, presentando la misma grasa mesentérica
y vasos sanguíneos. La pared colónica afectada se encontró
edematosa. La ecografía abdominal mostró el «signo de ojo de buey».
Conclusiones: Los métodos utilizados para el diagnóstico tienen
aportes diferentes, no excluyentes entre sí. El colon por enema
ofrece información del estado de la mucosa y reducción del proceso;
la ultrasonografia es accesible, no invasiva;la tomografía evalúa
órganos adyascentes, estado parietal colónico y estructuras
involucradas en la invaginación. 180. Afectación cardiovascular en el paciente hipertioideo. Denis S. E., Jiménez M. C., Barrios L. R. 3ª Cátedra de Clínica Médica (3ª CCM). Hospital de Clínicas. FCM-UNA. Asunción. Paraguay.
Introducción: La
tirotoxicosis no solamente puede agravar una cardiopatía
preexistente, sino por sí misma puede inducir cardiopatía, pues se
la observa como único inductor de: cardiomegalia, fibrilación
auricular e insuficiencia cardiaca. La incidencia de fibrilación
auricular fluctúa entre el 5–15%; la de la taquicardia, en 50%.
Ambas alteran la dinámica circulatoria; la FA provoca pérdida de la
contracción auricular y puede reducir el gasto cardiaco; en tanto
que la taquicardia incesante causa miocardiopatía (dilatación e
insuficiencia). Objetivo y Método: Evaluar las características
clínicas de la afectación cardiovascular en pacientes con
hipertiroidismo. Estudio observacional, retrospectivo, de corte
transversal, casos consecutivos, internados en la 3ª CCM desde enero
de 1997 a setiembre del 2001, que egresaron con diagnóstico de
hipertiroidismo. Resultados: Presentaron clínica y laboratorio de
hipertiroidismo 52 pacientes, sexo femenino 48 (92%), relación
mujer/varón 12:1, edad promedio 55.1±17 años (12–91); el tiempo de
la afección promedio 3.1 años (0.1–12), aproximadamente el 2/3 de la
afección requiere internación al año; entre las patologías
asociadas, la hipertensión arterial (HTA) se observó en 27%; entre
los síntomas, se destacan en orden de frecuencia: pérdida de peso
(67.5%), temblores (57%), labilidad emocional (48%) e intolerancia
al calor (44%); los síntomas cardiovasculares más frecuentes fueron:
palpitaciones (48%), disnea de esfuerzo (44%), edema de miembros
inferiores (38.5%), disnea paroxística nocturna (19.2%) y ortopnea
(1.9%). Al examen físico: bocio (88.5%), temblores (46%), diaforesis
(23%), exoftalmos (7.7%), hiperreflexia (5.8%) y miopatía (3.8%); a
nivel cardiovascular, frecuencia cardiaca promedio 112.7 ± 21 (75%
con taquicardia), FA 50%, ingurgitación yugular 53.8%, edema de
miembros inferiores 25%, reflujo hepatoyugular 23%, rales pulmonares
17.3%, galope 1.9%; el valor medio de la PAS fue de 132±26 mmHg, la
PAD 79.4±16. Ingresaron con diagnóstico de ICC 31 (59.6%). La
presencia de FA se asoció en forma estadísticamente significativa
con el diagnóstico al ingreso de ICC (p = 0,00069, OR = 10,39, con
un IC 95% = 2,31 – 51,19). En el ECG se detectó FA en el 52%, ritmo
sinusal normal 40.4% y taquicardia sinusal 7.7%. En la
ecocardiografía transtorácica modo 2D se encontró cavidades
globalmente dilatadas en 38%, cavidades derechas dilatadas en 11%,
aurícula izquierda dilatada en 11%; la FEVI = 60,5 ± 12,5%
(disfunción sistólica 27%). Conclusión: la FA asociada a la ICC es
un motivo frecuente de internación en pacientes con hipertiroidismo,
siendo las palpitaciones y la disnea de esfuerzo los síntomas
cardiovasculares más frecuentes. 181. Perfil autonómico cardiovascular en una paciente adulta con síndrome de Riley-Day. Romano E. A. A., Caride A., Della Valle M. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
El Sindrome de Riley-Day
es una disautonomía familiar transmitida con un patrón de herencia
mendeliana que corresponde a autosómica recesiva, elevada
prevalencia en determinadas etnias y con manifestaciones
cardiovasculares predominantemente simpaticotónicas que se
superponen a la de otros cuadros adrenérgicos. Habitualmente este
Síndrome se reconoce en niños, siendo su manifestación adulta un
hecho infrecuente por la morbi-mortalidad que lo acompaña desde su
instalación. Se presenta una paciente de 41 años con diversas
alteraciones constitucionales y funcionales, particularmente en el
SNC y con transtornos autonómicos cardiovasculares que permitieron
el diagnóstico de Síndrome de Riley Day. El exámen físico demostró a
una persona con bajo desarrollo pondoestatural (BMI de 15,5),
semiología respiratoria normal-Presión arterial: 200/120 (decúbito
dorsal), 80/50 mmHg (bipedestación) Pulso radial 120/minuto,
regular. La auscultación cardíaca se acompañó de un suave soplo de
insuficiencia aórtica. El laboratorio efectuado descartó la
presencia de hipertiroidísmo y el dosaje de catecolaminas urinarias
resultó normal. El ECG presentó taquicardia sinusal con PR y QT
normales, demostrando el ecocardiograma signos de insuficiencia
aórtica leve. En el Holter 24 horas: leve compromiso de la
variabilidad de la FC, el MAPA: aumento de la carga diastólica
diurna, con descenso nocturno conservado y variabilidad notablemente
incrementada y el estudio del perfil autonómico cardiovasculat
demostró por protocolo de Ewing compromiso autonómico con score
máximo. En base al análisis genealógico, dermatoglífico y cuadro
clínico se diagnosticó disautonomía familiar. La paciente recibe
tratamiento con antihipertensívos y recursos no farmacológicos para
aliviar las manifestaciones de su compromiso simpático. Este
Síndrome debe presumirse en pacientes de determinada etnia con
manifestaciones de compromiso neurocardiovascular que tienen un
marcado perfil adrenérgico. 182. Entrenamiento de barorreceptores carotídeos en un paciente diabético con ortodeoxia, platipnea e hipotensión ortostática. Romano E. A. A., Jolly E., Davidovich A., Jiménez J. A., Besasso O., Vázquez Blanco M., Lerman J., Lasala F. Departamento de Medicina. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
La hipotensión
ortostática (HOA) es un problema clínico y terapéutico frecuente y
es una manifestación de compromiso autonómico simpático en
diferentes afecciones, siendo la diabetes mellitus una causa
habitual de HOA. Con la finalidad de tratar la HOA de un paciente de
72 años con antecedentes de enfermedad coronaria, diabetes mellitus,
que presentaba además ortodeoxia y platipnea se determinó el ángulo
óptimo de inclinación del decúbito para entrenamiento de sus
barorreceptores carotídeos. Se analizaron los siguientes parámetros
durante la evolución del paciente, en el período en que se efectuó
el entrenamiento de barorreceptores, observándose una franca mejoría
de los valores: Fecha Inclinación PA FC SO2 Síntomas º mm Hg Lat/min % 27-07-01 0 120/50 100 76 40 80/50 120 67 disnea / mareos 19-10-01 0 140/80 105 91 40 120/80 104 92 16-11-01 0 120/80 89 89 40 120/84 96 91 El entrenamiento de los
barroceptores carotídeos con un ángulo de inclinación de decúbito
óptimo corrigió la HOA. Sería un recurso terapéutico no
farmacológico útil, para considerar en el tratamiento de pacientes
diabéticos con HOA. 183. Ablación transcateter por radiofrecuencia en una taquicardia reciprocante. Franco A., Militello C., Repetto H., Catalano N., Lerman J. División Cardiología, Sección Electrofisiología Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
La taquicardia
reciprocante de la unión (permanent junctional reciprocating
tachycardia/PJRT) es una forma muy poco frecuente de taquicardia
supraventricular incesante que tiene como sustrato una vía accesoria
“oculta” de localización habitual posteroseptal derecha con
propiedades especiales de conducción (conducción solo retrograda y
decremental). Se presenta habitualmente desde la infancia y es
frecuentemente refractaria al tratamiento antiarrítmico
farmacológico, algunos de estos pacientes pueden desarrollar
cardiomiopatía inducida por taquicardia. En reportes internacionales
la ablación transcateter por radiofrecuencia es un método seguro y
efectivo para el tratamiento de múltiples tipos de arritmia.
Describimos un caso de PJRT en una paciente de 21 años,
diagnosticada por primera vez a los 12 años. La paciente era
sintomática por palpitaciones y refractaria al tratamiento
farmacológico. La taquicardia era incesante y su longitud del ciclo
de 520 ms., RP>PR y la onda P era negativa en derivaciones
inferiores ( II, III y AVF). En el estudio electrofisiológico,
durante el mapeo de la auricula derecha, la activación auricular
retrógrada mas precoz se localizó a nivel postero-septal. Luego de
un minucioso mapeo de esta región, en el techo del ostium del seno
coronario, se localizó un electrograma que precedía en 55 ms. el
electrograma auricular mas precoz en taquicardia. Una aplicación de
radiofrecuencia en dicho sitio (60 grados C°durante 30 segundos)
logró la interrupción definitiva de la taquicardia con la
consecuente reaparición del ritmo sinusal. Sin ninguna complicación
la paciente fue dada de alta a las 12 hs y persiste sin taquicardia
en un seguimiento a 11 meses. La ablación transcateter por
radiofrecuencia se presenta como la opción terapéutica de primera
elección en pacientes portadores de esta infrecuente taquicardia
supraventricular. 184. Influencia de la hipertensión arterial en la evolucion clinica de los pacientes sometidos a cirugía de revascularizacion miocárdica. Pupi L. M., Sampó E., Martínez Martínez J. Unidad de Cuidados Intensivos Cardiovasculares. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Introducción: La
Hipertensión Arterial (HTA), es junto a la diabetes, las dislipemias,
y el hábito de fumar, uno de los factores de riesgo más importantes
para el desarrollo de enfermedad coronaria. Por otro lado, es común
observar en el postoperatorio de las cirugías de revascularización
miocárdica, el desarrollo de arritmias (siendo la más común la
fibrilación auricular), y de HTA, que habitualmente se atribuyen al
aumento del tono simpático. Objetivos: analizar la frecuencia de
aparición de HTA en los pacientes (ptes.) sometidos a cirugía de
revascularición miocárdica (CRM),en los últimos 16 meses, en la
Unidad de Cuidados Intensivos Cardiovasculares de este hospital,
cuales fueron los tratamientos realizados, y cual fue la influencia
de la HTA sobre las complicaciones postoperatorias mas frecuentes.
Materiales y Métodos: se analizo en forma retrospectiva las
características y la evolución de los 33 ptes. (20 hombres y 13
mujeres) sometidos a CRM entre Setiembre del 2000 y Diciembre del
2001, en cuanto a la incidencia de HTA en este grupo, el desarrollo
de HTA durante la estadía en la Unidad, los tratamientos realizados
y la evolución clínica en la Unidad. Resultados: la edad promedio de
este grupo poblacional fue de 67.3 años (D.S.: 9:6), el 90% de los
ptes. operados padecía de HTA (30 de 33 ptes.), de los cuales el 50%
(15 de 30 ptes.) recibían tratamiento con â-bloqueantes, 53% (16 de
30 ptes.) recibían inhibidores de la enzima de conversión (IECA),
20% (6 de 30 ptes.) recibían bloqueantes cálcicos (BC) y 20% (6 de
30 ptes.) recibían diuréticos. De la población de hipertensos,
durante su estadía en la Unidad, desarrollo HTA, el 53% (15 de 28
ptes.). Desarrollo HTA el 82.3 %(14 de 17),de los hombres y el 9% (1
de 9), de las mujeres. El 93 % de los cuadros de HTA se manejo con
goteo de nitroglicerina (NTG), un 56% de los ptes. recibió â
bloqueantes (la mayoría adicionado a la NTG),y solo un pte. requirió
nitroprusiato de sodio. Con respecto a las complicaciones post
quirúrgicas mas frecuentes (fibrilación auricular, pericarditis,
eventos coronarios agudos, derrame pleural, sangrados que provocaron
caída de hematocrito de mas de 5 puntos o reintervención) solo se
encontró correlación positiva entre el desarrollo de HTA y
sangrados. El 33%(5 de 15) de los pacientes que presentaron HTA
sangro vs. el 7%(1 de 13) de los que no presentaron HTA..Al alta los
ptes. fueron medicados con â bloqueantes el 93% (13 de 14 ptes),
IECA el53%((8 de 14 ptes),y solo el 14% (2 de 14) de los ptes.
recibió BC. Conclusión: 1. el desarrollo de HTA fue frecuente en el
posoperatorio de CRM, en ptes hipertensos varones. 2. El desarrollo
de HTA se asocio a un mayor sangrado postoperatorio.3. La NTG y los
â bloqueantes fueron las drogas antihipertensivas mas utilizadas en
la Unidad. 4. Los â bloqueantes y los IECA fueron las drogas mas
prescriptas al alta. 185. Hipertensión arterial asociados a otros factores de riesgo para desarrollar accidente cerebrovascular. Calabria F., Alberti G., Pupi L.M., Migliore S. Clínica de Rehabilitación y Recuperación para Pacientes Subagudos (ALCLA). Capital Federal. Argentina.
Introducción: la
hipertensión arterial (HTA) es el factor desencadenante del 75% de
los accidentes cerebrovasculares (ACV). Habitualmente se encuentra
asociada a otros factores de riesgo como: dislipemias (DLP),
diabetes (DBT) y tabaquismo. Objetivos: establecer la frecuencia de
presentación de los factores de riesgo asociados a HTA en una
población de pacientes (ptes.) con diagnóstico de ACV tanto
isquémico como hemorrágico. Material y Métodos: se analizó en forma
retrospectiva los antecedentes de 51 ptes. (31 hombres, 20 mujeres)
que ingresaron a esta clínica privada de rehabilitación entre marzo
del 2001 y abril del 2002. Se analizaron los factores de riesgo
asociados a HTA, como DLP, DBT y tabaquismo. Resultados: el promedio
de edad fue de 70.9 (DS +/- 13.05). El 86% de los ptes. (43 ptes.)
tenían antecedentes de HTA, el 24%(12 ptes.) eran DBT de los cuales
todos eran hipertensos, la DLP se presentó en el 20% de los ptes.
(10 ptes.) con diagnóstico de ACV, el 90% de los pacientes eran
hipertensos (9 ptes.); el antecedente de tabaquismo se constató en
un 24% de los pacientes (12 ptes.) con ACV., todos los ptes.
fumadores eran hipertensos. Dentro del tipo de ACV el isquémico fue
diagnosticado en el 76% de los cuales (38 ptes.) el 97,5% (38 ptes.)
eran hipertensos y el hemorrágico en un 24% (13ptes.), de los cuales
el 90% (11 ptes.) eran hipertensos. Conclusión: los factores de
riesgo se encuentran fuertemente asociados entre sí, para el
desarrollo de ACV. Se observa una mayor incidencia de ACV isquémico
en ptes. con antecedentes de HTA. 186. Presentación de agenesia pulmonar unilateral en un adulto joven. Gutiérrez de Mussalvi Araceli A., Galfrascoli Susana, Castella Rosalía, Pindo de Robles Alicia Hospital “Angela Llano”. Corrientes. Argentina.
Paciente de 19 años, sexo
masculino, sin antecedentes patológicos previos que consulta por
dolor pleurítico de 72 horas de evolución , acompañado de disnea.
Signos vitales al ingreso: TA 110/80, FC: 84, Tº 37. Al examen
físico: tórax asimétrico. Expansión de bases y vértices disminuido
en hemitorax izquierdo. Vibraciones vocales disminuido en campo
superior izquierdo y ausente en base pulmonar izquierda. Sonoridad
Pulmonar: conservada en hemitorax derecho y disminuida en vértice y
campo medio izquierdo, matidez en base izquierda. A la auscultación:
murmullo vesicular conservado en hemitorax derecho y ausente en
hemitorax izquierdo. Ruidos cardíacos hipofonéticos. Silencios
libres. Hemograma y gasometría normal. Radiografía de Tórax:
desplazamiento mediastinal hacia el lado izquierdo.- Velamiento de
campo pulmonar inferior izquierdo. Pulmón derecho bicariante con
signos de hiperinsuflación. Ecopleura: no se visualiza imagen de
contenido líquido en base pulmonar izquierda. Fibrobroncoscopía:
cuerdas vocales y tráquea, sin particularidades, carina asimétrica
móvil. Bronquio principal izquierdo: reducido concentricamente de
diámetro. Lavado bronquio Alveolar: Negativo para tuberculosis. TAC
de tórax: mediastino totalmente desplazado hacia la izquierda, sin
adenomegalia. El Bronquio fuente izquierdo es de menor tamaño que el
contralateral y no presenta signos tomográficos significativos de
compresión extrínseca. No se individualiza la arteria pulmonar
izquierda, ni parénquima pulmonar colapsado del lado izquierdo.
Pulmón derecho hiperinsuflado. Asimetría entre ambos hemitorax . Se
presenta este caso dada la baja incidencia de la agenesia pulmonar
unilateral estimada en uno cada 15.000 nacimientos y al escaso
porcentaje que llega a la vida adulta. 187. Trombosis pulmonar por talidomida. Varela Ana, Casabella Christian, Nuñez Julián, Gavazzi Roberto, Méndez Marcos, Díez Blanca, Zylberman Marcelo Servicio de Clínica Médica. Clínica Bazterrica. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Introducción: La
talidomida ha resurgido en los últimos años; la trombofilia se
considera hoy un efecto adverso de ella. Se presenta un caso de TEP
sin TVP demostrable en una paciente bajo tratamiento con talidomida.
Caso: Mujer de 63 años, con diagnóstico de gliosarcoma cerebral;
consulta por dolor pleurítico izquierdo de 48hs de evolución.
Antecedentes: derrame pleural derecho con dolor seis meses atrás.
Desde hace nueve meses, recibe talidomida 200 mg/día y dexametasona
2 mg/día, Examen físico: Derrame pleural izquierdo. EAB:
7.42/35.2/74.3/0.6/22.4/95%. Rx de Tórax: borramiento del seno
costofrénico izquierdo. Examen del líquido: exudado. ECO Doppler de
miembros inferiores: sin evidencia de trombosis venosa. TAC
helicolidal de tórax : derrame pleural bilateral a predominio
izquierdo con defecto de relleno en arteria interlobar pulmonar
izquierda compatible con trombo fusiforme. Mediastino sin
adenopatias. Comienza tratamiento anticoagulante con diagnóstico de
TEP. Buena evolución. Discusión: Las descripciones de TVP asociada a
talidomida son escasas e incluyen pacientes tratados por
enfermedades inflamatorias crónicas, autoinmunes y mieloma multiple.
La talidomida no ha sido asociada a TVP, sino combinada con
dexametasona ó quimioterapia. Los trabajos publicados hacen
referencia a trombosis venosa en miembros inferiores ;nuestro caso
permite sugerir la trombosis in situ de la arteria pulmonar.
Conclusión: El tratamiento con talidomida y dexametasona debe ser
considerado un factor de riesgo para enfermedad tromboembólica
venosa. Los hallazgos no nos permiten concluir si se trata de TEP
sin TVP documentada ó de un evento trombótico in situ de la arteria
pulmonar. 188. Ulceras anestésicas en miembros inferiores. Flores Rosana, La Guardia Víctor, Ciancio Blanco Claudia, Bisciotti Nicolás, Chiappa Elsa, Gárgano Patricia, Aronne Juana Hospital “San Roque”. Gonnet. Buenos Aires. Argentina.
Hombre de 41 años,
etilista, que presenta úlcera profunda anestésica con secreción
fétida en pie izquierdo y afectación de 4° y 5°dedo. Evoluciona
desfavorablemente con amputación de los metatarsianos afectados, con
diagnóstico histopatológico de osteomielitis crónica inespecífica.
Como antecedente presentó una lesión similar en el otro pie 9 meses
atrás. Es estudiado como un mal perforante plantar descartándose:
diabetes, Tabes, Micosis, TBC, Lepra, vasculitis, trastornos
vasculares y Siringo-mielia. Por características clínicas y falta de
resultados que justifiquen alguna de las patologías antes citadas se
establece por exclusión el diagnóstico de Síndrome de Bureau
Barriere. Se trata de lesiones tróficas de piel y huesos del pie, de
evolución crónica, progresiva y mutilante, debido a lesiones
neurovasculares, cuya principal causa es el etilismo crónico. La
lesión inicial suele ser una ampolla o ulceración en sitio de apoyo,
que luego se transforma en un mal perforante ,primero en un pie y
seguidamente en el otro. Progresivamente el pie se acorta y se
ensancha y los dedos se van resorbiendo. Cursa con alteraciones de
la sensibilidad, con disociación termoalgésica de tipo
siringomiélico. Existen casos familiares, de herencia dominante, que
comienzan entre los 15 y los 20 años (Síndrome de Thèvenard), y
casos adquiridos que se inician luego de los 35 años (Síndrome de
Bureau Barriere) 189. Recidiva de miembro fantasma doloroso. Importancia de los mecanismos perifericos. Ferreiro Jorge Luis, Hryb Javier Pablo, Ibarra Viviana Andrea Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
El miembro fantasma
doloroso se observa en el 5 a 35% de los amputados siguiendo un
curso crónico y peculiar para cada caso aunque con características
generales comunes a ellos. Aunque los mecanismos tanto centrales
como periféricos que lo producen y mantienen son imperfectamente
conocidos, se han enfatizado la importancia de los primeros. Los
casos presentados a continuación son incomparables modelos
patológicos que objetivan la participación de los dispositivos
periféricos. Hombres de 71 y 68 años con amputaciones quirúrgicas de
miembro inferior izquierdo secundaria a arteriopatía obstructiva el
primero y de miembro superior izquierdo post-traumática el segundo,
padecieron de miembros fantasma dolorosos por 5 y 3 años
respectivamente. Nueve años después de la amputación en el primero y
doce en el segundo sufren una erupción zosteriana en el muñón y en
el territorio de C 5 izquierdo respectivamente. Simultáneamente
reaparecen los miembros fantasmas dolorosos persistiendo 14 meses en
el primero y por lo menos seis en el segundo. Los dispositivos
sensitivos centrales tienen un conocido papel, hoy abalado por las
técnicas neurorradiológicas funcionales, en los síndromes por
deaferentización de los cuales esta contingencia es uno de sus
representantes. Si bien existen otros ejemplos indirectos de la
participación de mecanismos periféricos en su producción, sin duda
estas observaciones clínicas producto de una particular contingencia
patológica la confirman decididamente. 190. Afasia primaria progresiva (APP). Bertotti A. C*#, D’Onofrio H.#, Augspach F.#, Sandoval G.# , Labos E.#, Morillo A.#, Ferreiro J. L.*# *Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina. #Hospital Alemán. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Mesulam en 1982 describió
una serie de casos con afasia progresiva de lenta instalación, a la
que denominó afasia primaria progresiva. (APP). Presentamos un
paciente del sexo masculino de 56 años quien posterior a un
conflicto emocional comenzó con anomia y dificultad en la
articulación verbal, que progresó a una anartria con relativa
conservación de la escritura y de la comprensión, sin déficit
significativo en la atención y memoria. Dados sus antecedentes fue
considerado como de origen funcional . El examen neurológico como la
RMN de cerebro fue totalmente normal. El SPECT reveló un
hipoperfusión en territorio frontotemporal derecho, mientras que la
RMN con espectrofotometría reveló un hipometabolismo en un
territorio más amplio con compromiso frontal bilateral. El inicio de
la APP suele ser presenil por debajo de los 65 años. Se la conoce
también como afasia progresiva sin demencia, afasia progresiva no
fluente o afasia progresiva pura. Aproximadamente el 10% de las
demencias se presentan con APP. De curso variable puede corresponder
a una variedad frecuente del complejo de Pick, debiendo
diferenciarse clínicamente de la enfermedad de Alzheimer. Es útil el
reconocimiento conceptual de su relación con la demencia
frontotemporal y con la degeneración corticobasal, existiendo varias
relaciones con la patología, bioquímica y genética entre estos
fenotipos clínicos. 191. Polineuropatía e hipereosinofília. Piedrabuena Paweleck L., Gofredo D., García M. A., De Rosa M., De Rosa G. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Un varón de 65 años,
ingresó por 3 meses de evolución de pérdida de peso, fiebre y
sudoración nocturna, sumándose debilidad progresiva de miembros
inferiores y parestesias en manos y pies. Antecedentes: ex
Tabaquista, pólipos nasales. Tomografía de tórax y abdomen con
contraste intravenoso (7 días antes del ingreso): conglomerado
ganglionar intertraqueoaórtico. Examen físico: rash
maculoeritematoso, pruriginoso a predominio de tronco y miembros.
Paraparesia moderada e hipoestesia en bota. Hematocrito 25%,
glóbulos blancos 13400(eosinófilos 21%), plaquetas 338000,
eritrosedimentación 122 mm/hora, urea 133 mg/dl, creatinina 3, 9 mg/dl,
sedimento urinario: densidad 1007, proteínas+, leucocitos 12 y
hematíes 10 por campo, cilindros granulosos finos. Proteínas totales
5 g/dl; albúmina 1, 6 g/dl: hipergamma policlonal. Proteinuria de 24
horas: 1,3 gr con bence jones tipo kapa. Parámetros de hierro:
anemia de los trastornos crónicos. Punción aspiración y biopsia de
médula ósea sin alteraciones. Funcional respiratorio: incapacidad
ventilatoria restrictiva leve. Presiones bucales y difusión de
monóxido normal. Electromiograma de cuatro miembros:
polirradiculopatía desmielinizante crónica. Anticuerpos
anticitoplasma de los neutrófilos p +. Resonancia magnética de tórax
sin particularidades. Biopsia renal: vasculitis de pequeños vasos,
nefritis tubulointersticial granulomatosa con abundantes eosinófilos.
Biopsia de piel, nervio y músculo sural: vasculitis granulomatosa
eosinofólica. El diagnóstico: enfermedad de Churg Strauss. Se le
iniciciaron pulsos de Metilprednisolona y Ciclofosfamida. Evolucionó
con mejoría del cuadro neurológico y de la función renal. Se
presenta este caso por lo raro de la presentación. 192. Trombosis venosa cerebral asociada a síndrome antifosfolipídico. Filippa Maximiliano, Baños Andrea, Varela Paula, Castanó Vanesa Residencia de Clínica Médica. Sanatorio Junín. Junín. Buenos Aires. Argentina.
Objetivo: Comunicar un
caso de Trombosis Venosa Cerebral asociada a Síndrome
Antifosfolipídico, una patología de baja prevalencia. Caso Clínico:
Mujer 35 años, sin antecedentes patológicos, tratada con
anticonceptivos orales. Ingresa comatosa, previa cefalea de 48 horas
de evolución y convulsiones tonicoclónicas generalizadas. Papiledema,
sin meningismo, pupilas isocóricas reactivas. Glasgow 8 puntos.
Resto del examen físico: normal. Electrocardiograma, Rx Torax y
ecografía abdo-minoginecológica: normales. LCR: hemorrágico,
eritrocitos crenados, 860 blancos a predominio linfocítico,
glucorraquia: 0.62 gr/lt, proteinorraquia 6.3 mg/100ml, LDH 4.91,
GRAM: negativo. Coagulograma: KPTT: 31'’, concentración de
protrombina: 100%, plaquetas: 207000/ml. Fibrinógeno, Proteína C y
S, Factor V, Antitrombina III: normales. Anticuerpos
Anticardiolipinas, Anti-fosfatidilserina: positivos. Factor Lúpico:
negativo. Resto del laboratorio: normal. TAC con costraste:
hemorragia subarac-noidea, infartos hemorrágicos múltiples córtico
subcorticales. Signos del triángulo denso y delta vacío. RNM con
angioresonancia: trombosis venosa del seno lateral izquierdo y
longitudinal con infartos múltiples. Tratamiento: anticoagulación-antiagregación.
Evolución: óbito. Diagnóstico: Trombosis venosa del seno
longitudinal y lateral asociado a síndrome antifosfolipídico.
Comentario: la edad de presentación de la trombosis cerebral es de
38 años, a predominio femenino. Etiológicamente, multifactorial. La
incidencia de desórdenes hematológicos en el stroke es de 6-8 %. Los
anticuerpos antifosfolipídicos fueron hallados en el 25% de los
stroke de etiología desconocida. La trombosis venosa cerebral es
menos frecuente que la arterial: 1-9. El método de diagnóstico de
elección es la RNM. El tratamiento consta de anticoagulación,
antiagregación y trombolisis. 193. Síndrome de Miller Fisher. Chimeli Claudia, Oyhanarte Julio, Vergara Paulo, Torsiglieri Leandro, Bigolín Lorena, Parola Aldo, Delloso Hernán Residencia de Clínica Médica. Sanatorio Junín S.A. Junín. Buenos Aires. Argentina.
Introducción: El síndrome
de Guillain Barré se caracteriza por ser una polineuropatía
desmielinizante aguda de probable origen autoinmune y asociada a
enfermedad infecciosa viral previa. Su comienzo se caracteriza por
debilidad en miembros inferiores y en forma progresiva afecta a
tronco y brazos. Existe compromiso respiratorio en el 30-40% y
afectación de pares craneales en un 55%. Una variante es el síndrome
de Miller Fisher que se manifiesta inicialmente por ataxia,
arreflexia y oftalmoplejía. Cuadro clínico: Paciente de 66 años que
ingresa con parestesias en miembros superiores e inferiores,
disartría, ataxia y ptosis palpebral. Como antecedentes presentó
síndrome gripal 20 días antes del ingreso. Dentro de las primeras 24
horas de evolución agrega caída del velo del paladar, disglusia,
oftalmoplejía y posteriormente cuadriplejía arreflectica con mala
mecánica respiratoria que necesitó ARM. TAC y RMN: normal.
Laboratorio: normal. PL: liquido cristal de roca, 2 células por
campo, proteínas 1,73 gr/l, glucorraquia 0,67 g/l, LDH 35. Estudio
funcional respiratorio informa insuficiencia ventilatoria a
predominio restrictivo. Electromiogama: disminución de la velocidad
de conducción. Tratamiento: Plasmaféresis. Evoluciona
favorablemente. Exter-nación al trigésimo día. Conclusión: Nos
motiva la presentación de este caso lo infrecuente de esta
patología, ya que representa el 5% de los Guillain Barré y este
tiene una incidencia de 5 por 100000 habitantes. 194. Enfermedad de Fahr post paratiroidectomia. Murguet N., Campos A. L., García M. A., Di fonzo H. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
La enfermedad de Fahr se
caracteriza por calcificaciones bilaterales, simétricas, estrio-palido-
dentadas. Los signos y síntomas incluyen: parkinsonismo, deterioro
de las funciones mentales y convulsiones. Se asocia más
frecuentemente al hipoparatiroidismo idiopático y raramente
posterior a una paratiroidectomía. Presentamos el caso de una mujer
de 70 años que ingresó por, 2 meses de evolución de, episodios de
pérdida de la conciencia de 5 minutos de duración con restitución ad
integrum. Antecedentes: tiroidectomía total 20 años atrás en
tratamiento con 100 ug de Levotiroxina y síndrome depresivo de larga
data. Al ingreso se encontraba bradipsiquica, con trastornos
mnésicos e hipobulia. Los signos vitales eran normales. Tenía una
paresia leve braquial derecha. Los datos de laboratorio reflejaban
una discreta anemia con parámetros de trastornos crónicos. Calcio: 5
mg%, Fósforo 7, 7 mg%, albúmina 3, 3 g/ l, TSH normal, PTH indosable
y Vitamina Dß. La tomografía de cerebro mostró un area hiperdensa
frontobasal izquierda con edema perilesional y extensas
calcificaciones encefálicas. La resonancia evidenció calcificaciones
en los ganglios de la base, núcleo dentado del cerebelo y corteza
cerebral, con dos hematomas frontoorbitarios bilaterales. En la
angiorresonancia no se observaron lesiones vasculares Los hematomas
se interpretaron como traumáticos. El diagnóstico clínico fue de una
Enfermedad de Farh en una paciente con hipoparatiroidismo crónico
post quirúrgico con manifestaciones neuropsiquiátricas compatibles
con Síndrome de Asperger. Se le inició corrección del calcio
parenteral y luego vitamina D y calcio oral. Evolucionó con franca
mejoría del sensorio sin repetir los episodios que motivaron el
ingreso. Se presenta este caso por ser poco frecuente. 195. Mielitis transversa. Peralta Crhistian, López Meiller María José, Linares Ma. Eugenia, Jaitovich Ariel, Mazzochi Octavio, Gessaghi Ricardo Hospital de Clínicas “José de San Martín”. UBA. Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
Paciente de 48 años, sexo
femenino, con antecedentes de hipertensión arterial y antecedente
familiar de convivencia con TBC pulmonar en 1986. La paciente
refiere comenzar un mes previo a la consulta con debilidad de
miembros inferiores y fiebre; y una semana previa a la consulta 3
episodios de retención aguda de orina que evoluciona 48hs previa a
la internación con pérdida de control de esfínteres, incontinencia
urinaria y fecal. Al examen físico de ingreso se constata paraplejía
fláccida, anestesia de miembros inferiores y arreflexia patelar,
paresia facial central leve, hiperreflexia de miembros superiores,
signo de Hoffman positivo y nivel sensitivo en D11. Lab de ingreso:
sin alteraciones. Rx de torax: infiltrado reticulonodular bilateral.
RMN de columan vertebral. (21/8/01), a nivel de D2, infiltrado con
mielopatía de características inespecíficas, sin signos de
compresión medular. Bx transtraqueal y BAL: Anatomía patológica:
granuloma necrotisante. BAL directo (-) para gérmenes comunes, BAAR
y hongos. Cultivo (+) para TBC, día 24. RMN de cerebro (28/8/01)
múltiples imágenes nodulillares en parénquima encefálico, supra e
infra tentorial que refuerzan con gadolinio. Lesión centro medular
en D9. Lab: FAN, Ros Ragan, ppd, herpes I y II, CMV, HIV,
Histoplasma, Ig G1/256 para micoplasma con Ig M (-). Bandas
oligoclonales (-), EEG normal. Campo visual normal, LCR normal. Se
arriba al diagnóstico de mielitis transversa por TBC miliar por: 1-
Rx de torax compatible con patrón miliar. 2- BTB, AP: granuloma
necrotisante. 3- BAL cultivo + para BAAR. 4- RMN cerebral y cervical
con imágenes características. |
|||||||