ABSCESO EPIDURAL ESPINAL

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ABSCESO EPIDURAL ESPINAL

JOSE E. ROEL, LAURA FERNANDEZ, LILIANA ABRAHAM, MARIA CELIA CUESTA, GABRIEL BOUZA, ALEJANDRO BOERO, JORGE L. FALCON

Clínica y Maternidad Suizo-Argentina, Buenos Aires

Key words: spinal epidural abscess, infectious endocarditis, magnetic resonance imaging

Resumen

El absceso epidural espinal es una enfermedad poco común y de difícil diagnóstico. Presentamos tres casos ocurridos en nuestro medio. En ninguno de ellos se consideró el diagnóstico antes de su internación. Los tres pacientes fueron internados con dolor espinal y dos de ellos presentaron fiebre previo a su ingreso. Las imágenes de resonancia magnética fueron de gran utilidad para el diagnóstico y para definir la extensión del absceso previo a la cirugía. La identificación microbiológica y el drenaje quirúrgico permitieron la recuperación neurológica.

Abstract

Diagnosis and treatment of spinal epidural abscess. Spinal epidura l abscess is an uncommon disease. The medical literature emphasizes the importance of its timely recognition and treatment. Three patients admitted in our hospital are presented. None of them was diagnosed on ambulatory bases. All of them were admitted because of spinal ache and two of them also had fever. Magnetic resonance imaging yielded the correct diagnosis in all cases and was very effective in delineating the extent of the lesion. We used antimicrobial therapy directed against the bacteria identified by cultures as well as surgical drainage in all cases. The three patients had a good outcome and no neurologic sequela. Early recognition, proper microbiologic diagnosis and surgical drainage are the main criteria for the current management of spinal epidural abscess.

Dirección postal: Dr. José E. Roel, Malabia 2277, 1425 Buenos Aires, Argentina
Fax: 54-1-4827-9215

Recibido: 11-11-1998 Aceptado: 26-XI-1998

El absceso epidural espinal (AEE) es una enfermedad poco frecuente y potencialmente fatal1. La evolución puede ser muy rápida y de no mediar un diagnóstico precoz que permita instaurar un tratamiento eficaz, puede producir un daño neurológico irreversible. Los síntomas iniciales son inespecíficos (dolor espinal y fiebre), por lo que la sospecha diagnóstica le compete tanto al médico clínico o pediatra, como al traumatólogo o neurocirujano.
Presentamos tres pacientes con AEE ocurridos en nuestro Servicio entre 1996 y 1997, que sobrevivieron sin secuela neurológica con tratamiento antibiótico y drenaje quirúrgico.

Casos clínicos

Caso 1. Paciente de 68 años de edad y sexo femenino, que ingresó por presentar exacerbación de cervicalgia y lumbalgia crónicas, trastornos en la marcha y fiebre de cinco días de evolución. A su ingreso se presentó lúcida orientada, temperatura axilar 38°6, tensión arterial 120/70 y frecuencia cardíaca de 100/min con ritmo regular. Tenía dolor a la palpación de las masas musculares paravertebrales a nivel cervical y lumbar, dolor a la percusión sobre la columna cervical y leve paresia crural derecha. El laboratorio informó hematocrito 41%, recuento de blancos 12.900/ml (neutrófilos 88%, linfocitos 5%, monocitos 7%), glucemia 106 mg%, urea 58 mg% y eritrosedimentación 24 mm. Dos hemocultivos desarrollaron Staphylococcus aureus sensible a la meticilina. El ecocardiograma transtorácico no mostró vegetaciones. La resonancia magnética (RM) sin contraste paramagnético (Figura 1) mostró una imagen compatible con colección epidural desde C3 hasta D2.
Se realizó una laminectomía de C5-C7 con drenaje quirúrgico de la colección y posterior cierre por planos, dejando un drenaje que se retiró a las 72 hs. El cultivo de la misma desarrolló S. aureus. Conjuntamente comenzó tratamiento médico con dexametasona y antibióticos endovenosos durante dos semanas (ceftriaxone 4 g/d y rifampicina 600 mg/d, con el agregado de gentamicina 240 mg/d durante los tres primeros días). Luego continuó con cefalexina y rifampicina por vía oral hasta completar tres meses. En los primeros días del postoperatorio persistió febril con progresión del foco motor hasta tetraparesia moderada, pero luego presentó mejoría progresiva. Fue dada de alta 19 días después de la cirugía, afebril y deambulando por sus propios medios. El foco motor y los dolores desaparecieron por completo en los meses subsiguientes.
Caso 2. Paciente de 67 años de edad y sexo femenino, que ingresó por dolor glúteo derecho con irradiación a la cara posterior del muslo y pantorrilla del mismo lado de 20 días de evolución. Tres días antes de su ingreso presentó fiebre. En el examen se presentó lúcida, orientada, la temperatura axilar era 37°, tensión arterial 120/70, frecuencia cardíaca 75 min, y tenía hiporreflexia patelar y aquiliana derecha con disminución de la sensibilidad superficial y signo de Lasègue positivo. El laboratorio informó hematocrito 36.6%, recuento de blancos 32.000/ml (cayado 10%, segmentados 78%, eosinófilos 1%, linfocitos 8%, monocitos 3%), eritrosedimen-tación 49 mm, TGO 39 U/L, TGP 77 U/L, fosfatasa alcalina 225 UI/L y sedimento urinario con escasos glóbulos rojos y 5 a 7 leucocitos por campo. Se realizaron radiografías de co-lumna lumbosacra que mostraron espondilolistesis leve L4-L5 y una ecografía abdominal que documentó litiasis vesicular múltiple y dilatación pielocalicial izquierda leve. La RM de columna lumbosacra (Figura 2) mostró una imagen hetero-génea que rodeaba el saco dural de L2 a L5, isointensa en T1 e hiperintensa en T2, que reforzaba con gadolinio, compatible con absceso epidural lumbar.
Comenzó tratamiento con cefuroxime endovenoso 4.5 g/d. Se realizó laminectomía L2-L3 encontrándose una colección epidural purulenta. Se procedió al drenaje de la misma y luego se efectuó el cierre por planos dejando un drenaje aspirativo que se retiró en 72 hs. El cultivo del material quirúrgico desarrolló S. aureus sensible a la meticilina. Los hemocultivos fueron negativos.
Evolucionó inicialmente con mejoría sintomática y desaparición de las manifestaciones neurológicas. En el quinto día del postoperatorio presentó dolor en el hemiabdomen derecho. El laboratorio informó fosfatasa alcalina 515 UI/L, TGO 70 U/L, TGP 184 U/L, bilirrubina 0.70 mg/dl, eritrosedimentación 109 mm, hematocrito 34.3%, recuento de blancos 19.100/ml (neu-trófilos segmentados 82%, eosinófilos 1%, basófilos 1%, linfo-citos 10%, monocitos 6%). La tomografía computada de abdomen y pelvis mostró dilatación ureteropiélica derecha en su tercio proximal, con extravasación del contraste al espacio perirrenal posterior. La pielografía ascendente mostró estenosis ureteropiélica derecha. Se colocó un catéter doble J. Evolucionó favorablemente externándose 3 días después. Tres meses después se retiró el catéter quedando asintomática.
Caso 3. Paciente de 57 años de edad y sexo masculino, que ingresó por presentar lumbociatalgia derecha de 11 días de evolución con exacerbación de los síntomas en las últimas 72 horas. Una RM realizada dos días antes de su ingreso mostró retrolistesis de L5 con hernia de disco L5-S1. En el examen se encontraba lúcido, la temperatura axilar era 36.5°, tensión arterial 120/80 mmHg, frecuencia cardíaca 84/min y se encontró signo de Lasègue positivo a izquierda. Los reflejos osteotendinosos eran simétricos y la sensibilidad se encontraba conservada. El laboratorio informó hematocrito 30%, recuento de blancos 6.600/ml, eritrosedimentación 44 mm. Se efectuó una RM (Figura 3) que mostró una imagen de masa ocupante a nivel L5-S2 que comprometía el saco dural y reforzaba con gadolinio.
Se realizó una laminectomía L5, con discectomía y drenaje de material purulento del espacio epidural. Se realizó cierre por planos dejando un drenaje que se retiró en 72 hs. Se inició tratamiento con cefalotina y gentamicina. El cultivo del material purulento desarrolló Streptococcus bovis y en los hemocultivos desarrolló en 5/5 muestras el mismo germen por lo que se rotó a ampicilina y gentamicina. Un ecocardiograma transesofágico no demostró vegetaciones aunque se observó engrosamiento de la válvula aórtica y una fibrocolonoscopia no evidenció lesiones.
Evolucionó con dolor lumbar irradiado a ambos miembros inferiores por lo que se realizó una nueva RM que mostró una imagen de colección en la misma localización que la previa, que reforzaba con gadolinio. Se realizó nueva laminectomía a nivel de S1 drenando material purulento por debajo del plano muscular y resecando tejido fibroso, luego de lo cual se dejó un hemosuctor durante 48 hs.
Pocos días después se repitió el ecocardiograma transesofágico que mostró una vegetación en posición aórtica, por lo que se diagnosticó endocarditis infecciosa. Se rotó a ceftriaxone siendo los hemocultivos de control negativos.
Evolucionó con persistencia del dolor lumbar irradiado a ambos miembros inferiores con predominio izquierdo, requiriendo tratamiento con morfina, carbamazepina y corticoides. En la nueva RM se observó una imagen de compresión del saco dural por un hematoma organizado. Se consideró que no requería evacuación quirúrgica e inició rehabilitación kinésica. En los meses posteriores continuó requiriendo analgesia con tramadol y paracetamol, sin presentar déficit motor asociado al mismo.

Discusión

La incidencia de infección del espacio epidural en los Estados Unidos es de 0.5 a 1.0 por cada 10.000 internaciones, pero se cree que su frecuencia está en aumento debido al incremento de la drogadicción endovenosa2, 3. Desconocemos su frecuencia exacta en nuestro medio, pero este reporte de tres casos en un período de tiempo de dos años hace suponer que la frecuencia pueda ser similar a la reportada.
La presentación de nuestros pacientes fue similar a la descripta en la literatura1, 2: en ninguno de ellos se consideró el diagnóstico antes de su internación; fueron admitidos para investigar la causa del dolor, que en uno era a nivel cervical y lumbar y en los otros dos configuraba un cuadro de lumbociatalgia; en dos de ellos (casos 2 y 3) se sospechó patología discal, ya que presentaban signo de Lasègue positivo; el caso 1 se internó para manejo del dolor e investigación de la causa de la fiebre; en los tres casos el dolor era permanente y su duración, desde el inicio del síntoma hasta su internación, osciló entre cinco y veinte días; dos de ellos tuvieron fiebre previo a su ingreso (casos 1 y 2) y el restante no la presentó a lo largo de su evolución. Estos datos enfatizan la necesidad de considerar al AEE en el diagnóstico diferencial del dolor espinal, aun en pacientes sin fiebre. El dolor a la percusión del área afectada puede ser un signo de ayuda para el diagnóstico1. Los estudios de laboratorio también son de ayuda para el diagnóstico diferencial. Dos de nuestros pacientes presentaron leucocitosis con desviación a la izquierda y los tres tenían la eritrosedimentación acelerada.
En dos de los pacientes se encontraron alteraciones en el examen neurológico de ingreso: el caso 1 presentaba paresia crural derecha y el 2 hiporreflexia patelar y aquiliana con disminución de la sensibilidad. Los síntomas y signos del AEE progresan en cuatro estadios4: estadio 1, dolor a nivel del segmento espinal afectado; estadio 2, dolor radicular irradiando desde el área espinal afectada; estadio 3, debilidad motora y déficit sensorial por debajo del nivel de la lesión, y afectación del esfínter vesical y/o rectal; y estadio 4, parálisis. La velocidad de progresión a través de los mismos es muy variable por lo que no debe demorarse el inicio del tratamiento aun en pacientes neurológicamente estables3. Nuestro caso 1 es un claro ejemplo de esto, ya que su déficit neuro-lógico se agravó aun cuando estaba correctamente drenado. La explicación de esta variabilidad subyace en que la masa infectada en crecimiento produce compresión por un factor mecánico, pero también altera la circulación intrínseca de la médula por su tendencia a producir trombosis vascular1.
En dos de nuestros casos el microorganismo responsable fue el S. aureus y en el tercero el S. bovis. La puerta de entrada fue desconocida en los casos 1 y 2, y consecutiva a endocarditis infecciosa en el caso 3. En las distintas series el germen predominante es el S. aureus, siendo su frecuencia entre el 45% y el 65%1, 3, 5-7. Sin embargo, el espectro de microorganismos responsables comprende a gérmenes gram positivos, gram negativos y raramente anaerobios, siendo en ocasiones los cultivos polimicrobianos. Por este motivo, debemos enfatizar la importancia de obtener hemocultivos previo al inicio del tratamiento antibiótico, ya que éstos son positivos en el 65% al 95% de los casos3, 6. Asimismo, el cultivo del material quirúrgico es positivo en el 82% al 90% de los casos y permite definir el germen responsable en aquellos con hemocultivos negativos (caso 2). En uno de nuestros pacientes (caso 3), el AEE se asoció con endocarditis infecciosa. Esta asociación está descripta en la literatura aunque es muy infrecuente3, 6, 8, 9.
En nuestros tres casos las imágenes de RM fueron diagnósticas de AEE. Este método permitió delinear la ubicación del absceso y su extensión, con una elevada correspondencia con los hallazgos quirúrgicos. La sensibilidad de la RM en las distintas series es del 90% al 95%6, 7 por lo que la mayoría de los autores considera que es el método de elección para el diagnóstico y el seguimiento de los pacientes7, 10, 11. Dos de nuestros pacientes (casos 1 y 3) requirieron RM luego de la cirugía por recurrencia de los síntomas. En aquellos pocos pacientes en los cuales la RM está contraindicada, no fue diagnóstica, o no está disponible, la tomografía computada con contraste intratecal o la mielografía continúan siendo una alternativa válida.
En la mayoría de los pacientes con AEE el tratamiento antibiótico precoz seguido de laminectomía descom-presiva y drenaje quirúrgico amplio es de elección. Nuestros pacientes fueron manejados con esta estrategia y el resultado fue la recuperación neurológica. Algunos autores proponen realizar tratamiento médico con antibioticoterapia prolongada en pacientes seleccionados. Las condiciones para seguir esta estrategia son: 1. Aquellos pacientes neurológicamente estables con organismo patógeno identificado, acceso a imágenes de RM o TAC para el seguimiento y consulta neuroquirúrgica disponible11. 2. Malos candidatos para la cirugía. 3. Extensión del absceso que contraindique la cirugía. 4. Parálisis completa de tres o más días de duración9.
Creemos que los tres casos presentados demuestran la gran variabilidad de presentación del AEE. Queremos enfatizar la necesidad de mantener una sospecha diagnóstica elevada ya que con los métodos de diagnóstico y tratamiento disponibles se puede minimizar la morbimortalidad de esta patología.

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Fig. 1.– RM del caso 1: imagen sagital ponderada en T1. Se observa una imagen isointensa que rodea «en manguito» el saco dural de C3 a D2.
Fig. 2.– RM del caso 2: imagen sagital ponderada en T1. Lesión heterogénea que rodea el saco dural de L2 a L5.
Fig. 3.– RM del caso 3: imagen sagital ponderada en T1 tras la administración de gadolinio. Se observa imagen peridural anterior en L5-S2, hiperintensa tras la administración de gadolinio, que desplaza y comprime el fondo de saco dural.