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VENTILACION NO INVASIVA EN HIPOVENTILACION ALVEOLAR
CRONICA VENTILACION DOMICILIARIA NO INVASIVA A PRESION POSITIVA EN HIPOVENTILACION ALVEOLAR CRONICA JUAN PABLO CASAS, ADRIANA M. ROBLES, MARIA ALEJANDRA PEREYRA, HORACIO L. ABBONA, ANA MARIA LOPEZ Servicio de Neumonología, Hospital Privado Córdoba, Córdoba Key words: noninvasive ventilation-NPPV, noninvasive
positive pressure ventilation, BiPAP, chronic alveolar
hypoventilation, chronic respiratory failure, restrictive lung
disease Resumen Se analizó en un grupo de pacientes con hipoventilación alveolar crónica de diferente etiología la efectividad del tratamiento con ventilación no invasiva domiciliaria nocturna a presión positiva con dos niveles de presión (BiPAP) vía máscara nasal. Se evaluó eficacia según respuesta sintomática y cambio en el intercambio gaseoso. Los datos fueron analizados a través del test de Student. Fueron incluidos 13 pacientes con una edad promedio de 55.7 años rango 20 a 76 años, 5 de sexo masculino y 8 de femenino. El diagnóstico más común fue tuberculosis en 6 pacientes, 4 de los cuales habían tenido procedimiento quirúrgico asociado (2 toracoplastia, 1 frenicectomía y 1 neumonectomía), 3 con miopatía (1 miastenia gravis, otro distrofia muscular y el tercero parálisis diafragmática bilateral), 1 con síndrome de obesidad-hipoventilación, 1 con escoliosis, 1 con bronquiectasias y 1 paciente con fibrosis quística. Estos dos últimos pacientes se encontraban en lista de espera para trasplante pulmonar. Los síntomas al momento de la consulta eran: disnea 13/13 (100%), astenia 13/13 (100%), hipersomnolencia diurna 10/13 (77%), cefalea 9/13 (69%), edemas en miembros inferiores 6/13 (46%), pérdida de memoria 6/13 (46%). Con respecto al intercambio gaseoso mostraban hipoxemia e hipercapnia. El tiempo promedio de seguimiento fue de 2.2 años (rango de 6 meses a 4 años). Dentro del primer año de tratamiento con BiPAP todos los pacientes evidenciaron disminución de la disnea y desaparición de la astenia, hipersomnolencia, cefalea, edema en miembros inferiores y pérdida de memoria. Hubo una mejoría en el intercambio gaseoso: la PaO2/FiO2 de 269 ± 65.4 (basal) se incrementó a 336.7 ± 75.3 postratramiento (p = 0.0018) y la PaCO2 de 70.77 ± 25.48 mmHg (basal) se redujo a 46.77 ± 8.14 mmHg (p = 0.0013). El soporte ventilatorio fue abandonado en 5 pacientes: tres con neumonía bacteriana que requirieron intubación y ventilación mecánica convencional, dos de ellos fallecieron y uno permanece ventilado a través de traqueostomía. Un paciente con bronquiectasias y uno con fibrosis quística fueron trasplantados. Los restantes ocho pacientes se encuentran estables. En conclusión, la ventilación no invasiva domiciliaria con BiPAP, usada como soporte ventilatorio nocturno crónico en pacientes seleccionados con hipoventilación alveolar crónica mejora en forma efectiva y duradera los síntomas y el intercambio gaseoso. Abstract Domiciliary noninvasive positive pressure
ventilation in chronic alveolar hypoventilation. Effectiveness
of treatment with domiciliary nocturnal noninvasive positive
pressure ventilation is analyzed in a group of patients with chronic
alveolar hypoventilation of different etiologies. It was applied
with two levels of pressure (BiPAP) via nasal mask. Criteria for
evaluation were symptomatology and improvement in gas exchange. Data
were analyzed by Student t tests. A total of 13 patients were
included, mean age 55.7 range 20 to 76 years (5 male 8 female). Main
diagnosis was tuberculosis in 6, four of them having had surgical
procedure (thoracoplasty 2, frenicectomy 1 and neumonectomy 1),
myopathy 3 (myasthenia gravis 1, muscular dystrophy 1 and
diaphragmatic paralysis 1), obesity-hypoventilation syndrome 1,
escoliosis 1, bronchiectasis 1 and cystic fibrosis 1. These last two
patients were on waiting list for lung transplantation. At the
moment of consultation, the symptoms were: dysnea 13/13 (100%),
astenia 13/13 (100%), hypersomnolency 10/13 (77%), cephalea 9/13
(69%), leg edema 6/13 (46%), loss of memory 6/13 (46%). Regarding
gas exchange, they showed hypoxemia and hypercapnia. Mean follow up
was of 2.2 years (range 6 months to 4 years). Within the year, all
13 patients became less dyspneic. Astenia, hypersomnolency,
cephalea, leg edema and memory loss disappeared. Improvement in gas
exchange was: PaO2/FiO2 from 269 ± 65.4 (basal) to 336.7 ± 75.3 postreatment (p = 0.0018).
PaCO2 from 70.77 ± 25.48 mmHg
(basal) to 46.77 ± 8.14 mmHg (p = 0.0013). Ventilatory support was
discontinued en 5 patients: three because of pneumonia requiring
intubation and conventional mechanical ventilation, two of them died
and one is still with tracheostomy; One patient with bronchiectasis
and one with cystic fibrosis were transplanted. The remaining eight
patients are stable. In conclusion, chronic alveolar hypoventilation
can be effectively treated with domiciliary nocturnal noninvasive
ventilation. Long term improvement in symptomatology and arterial
blood gases can be obtained without significant complications.
Cuando las alteraciones mecánicas o funcionales de la caja torácica conducen a hipoventilación alveolar crónica (HAC), se produce una retención progresiva de dióxido de carbono (CO2) y síntomas como cefalea matinal, disnea, astenia psicofísica, hipersomnolencia diurna; posteriormente aparecen hipoxemia, hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha. La oxige-noterapia suele ser inefectiva, representando además un riesgo ya que puede llevar a un incremento en la PaCO21. La opción terapéutica más lógica para corregir la HAC es incrementar la ventilación alveolar mediante el empleo de algún sistema de soporte ventilatorio crónico. La ventilación no invasiva (NPPV) es un sistema de asistencia ventilatoria mecánica que aumenta la ventilación alveolar sin necesidad de una vía aérea artificial, evitando de esta manera los inconvenientes y cuidados de una traqueostomía2. Con el objeto de proveer apoyo ventilatorio transitorio o permanente a pacientes incapaces de respirar por sí mismos se diseñaron a partir de 1920 diferentes dispositivos como el pulmón de acero y sus posteriores modificaciones, los que mediante la generación de presión negativa o positiva peritorácica aumentaban la ventilación alveolar3-7. A partir del exitoso uso de CPAP nocturno vía máscara nasal en un paciente con apnea obstructiva del sueño reportado por Sullivan y col. en Australia en 19818, la NPPV a través de máscara nasal mostró sus beneficios en el manejo de la HAC. Con la posterior aparición de aparatos portátiles de bajo costo, esta forma de ventilación se popularizó en su modalidad domiciliaria9-14. Si bien la HAC puede obedecer a diversas causas etiológicas en este trabajo nos referiremos a pacientes con neumopatía restrictiva e incluiremos dos pacientes con bronquiectasias, uno de ellos en relación a fibrosis quística, los que presentaban un patrón funcional ventilatorio mixto. El objetivo de este trabajo es mostrar nuestra experiencia en el uso de NPPV domiciliaria en este grupo de pacientes. Material y métodos Se analizaron entre julio de 1994 y mayo de 1999 los pacientes con HAC de diferentes etiologías controlados en nuestro servicio que recibieron apoyo ventilatorio con NPPV domiciliaria nocturna. La NPPV fue aplicada mediante un sistema de dos niveles de presión (BiPAP) vía máscara nasal, con una presión inspiratoria (IPAP) y espiratoria (EPAP) ajustadas según tolerancia y necesidad. Los criterios diagnósticos de HAC fueron: 1. Patrón ventilatorio restrictivo por espirometría. 2. Enfermedad neuromuscular o de la caja torácica conocida. 3. Síntomas sugestivos de HAC (como disnea, astenia psicofísica, hipersomnolencia, cefalea matinal, pérdida de memoria y edemas de miembros inferiores). 4. Hipercapnia. Se evaluó la sintomatología y gases sanguíneos (PaO2 y PaCO2) antes y después del tratamiento con BiPAP, como así también las causas de discontinuación y complicaciones en relación a este sistema de apoyo ventilatorio. El análisis estadístico se realizó a través del test T de Student para datos apareados, considerándose como significativo un valor p < 0.05. Resultados Se estudiaron 13 pacientes con una edad promedio de 55.7 ± 20.5 años (Rango de 20 a 76 años), 5 de sexo masculino y 8 de sexo femenino. Todos los pacientes tenían incapacidad ventilatoria restrictiva con una capacidad vital forzada (CVF) promedio correspondiente al 39 ± 13% del teórico, en dos de ellos había obstrucción asociada. La etiología de la restricción pulmonar fue: 6 pacientes con lesiones TBC secuelares, 4 de los cuales tenían un procedimiento quirúrgico asociado (2 toracoplastia, 1 frenicec-tomía y 1 neumonectomía); 3 con miopatía (1 miastenia gravis, otro distrofia muscular y el tercero con parálisis diafragmática bilateral); 1 con síndrome de obesidad-hipoventilación; 1 con escoliosis, 1 con bronquiectasias y 1 paciente con fibrosis quística. En estos dos últimos el BiPAP se utilizó como puente al trasplante pulmonar (Tabla 1). Los pacientes se presentaron a la consulta con la siguiente sintomatología: disnea 100% (13/13), astenia 100% (13/13), hipersomnolencia diurna 77% (10/13), cefalea 69% (9/13), edemas en miembros inferiores 46% (6/13), pérdida de memoria 46% (6/13 (Tabla 1). Al momento del inicio del soporte ventilatorio cinco de los mismos se encontraban internados por descompen-sación respiratoria severa. Con respecto al intercambio gaseoso mostraban hipoxemia con un cociente entre PaO2 y FiO2 (PaO2/FiO2) promedio de 269 ± 65 e hipercapnia con una PaCO2 promedio de 70.8 ± 25 mmHg. El tiempo medio de seguimiento fue de 2.2 años (Rango: 6 meses a 4 años). Dentro del primer año de tratamiento con BiPAP vía máscara nasal los pacientes evidenciaron una disminución en el grado de disnea y resolución completa de la astenia, hipersomnolencia, cefalea, edemas de miembros inferiores y pérdida de memoria. La PaO2/FiO2 promedio aumentó a 336.7 ± 75 (p = 0.0018) y la PaCO2 promedio disminuyó a 46.8 ± 8 mmHg (p = 0.0013) (Fig. 1). Entre las complicaciones asociadas al BiPAP dos pacientes presentaron lesión cutánea (15%) y en tres pacientes hubo alteración involuntaria de los parámetros prefijados de funcionamiento del equipo (23%). El BiPAP fue abandonado en 5 pacientes, 2 de ellos con bronquiectasias en los que se efectuó trasplante pulmonar bilateral y 3 en relación a la aparición de neumonía con requerimientos de intubación y asistencia respiratoria mecánica convencional. De estos últimos, 2 fallecieron y uno se encuentra actualmente con traqueos-tomía (Tabla 2). Discusión En la última década ha habido un meteórico incremento en el uso de NPPV crónica domiciliaria como modalidad terapéutica. La evolución de la producción industrial del equipamiento ha sido sin duda más rápida que la científica ya que aún existen numerosas controversias y no hay guías definitivas para el uso de la NPPV. Existen desacuerdos referidos a criterios objetivos para iniciar la NPPV, tipo de equipo e interfase a utilizar, parámetros específicos de ventilación, necesidad o no de humidificación u oxigenoterapia y estrategias de seguimiento (frecuencia, tolerancia, complacencia, costos, impacto en indicadores fisiológicos, etc.)15-22. Las etiologías de las enfermedades con HAC que se benefician con la aplicación de NPPV no están aún claramente establecidas. El uso de NPPV en fallo respiratorio crónico ha sido revisado recientemente por Leger, Hill y Criner en una Conferencia de Consenso23. En muchos de estos pacientes los síntomas son vagos y se relacionan inicialmente a hipoventilación nocturna. Normalmente durante el sueño se produce una hipotonía fisiológica de los músculos respiratorios y una reducción en la respuesta del centro respiratorio a los cambios del CO2 y O2 de lo que resulta una disminución del volumen minuto. En estadios iniciales, en estos pacientes con restricción pulmonar, este efecto es más exagerado y se acompaña de hipoxemia e hipercapnia nocturna, pero durante la vigilia, el sistema respiratorio responde a los cambios de O2 y CO2 incrementando el volumen minuto. En estadios avanzados se presenta también hipercapnia e hipoxemia diurnas; posteriormente sobreviene hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha y finalmente el fallo ventilatorio. Además de neumopatías restrictivas, la hipoven-tilación nocturna se ha encontrado asociada a otras causas como hipoventilación alveolar central, apneas del sueño, respiración de Cheyne Stock y EPOC. El mecanismo por el cual el apoyo ventilatorio nocturno produce una mejoría en los síntomas y en los gases arteriales tanto nocturnos como diurnos no está del todo aclarado, clásicamente esto ha sido atribuido a24, 25^: 1) reposo de los músculos respiratorios, 2) cambios en la mecánica pulmonar o 3) recuperación de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2. La primera hipótesis postula que la insuficiencia respiratoria crónica se debe a fatiga muscular, por lo que el reposo intermitente de los músculos restauraría su función aumentando la fuerza y resistencia. La segunda teoría, sobre los cambios en la mecánica pulmonar, sugiere que la reexpansión de áreas de microatelectasias aumentan el volumen y la complacencia pulmonar. Según la tercera hipótesis en la hipoventilación alveolar crónica habría una disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 (hipercapnia permisiva). La NPPV nocturna restauraría su sensibilidad y de esta manera mejoraría la respuesta ventilatoria al incremento del CO2. Recientemente se ha postulado un cuarto mecanismo relacionado a depleción de los depósitos corporales de CO2 en los compartimentos de intercambio más lento. La remoción de CO2 de los compartimentos de recambio intermedio (depósito en tejidos de menor flujo sanguíneo) mediante NPPV nocturna aumentaría el espacio de distribución para el CO2. Como consecuencia del aumento de la capacidad de estos depósitos se produciría una derivación de CO2 desde los compartimentos rápidos (sangre circulante y tejidos muy perfundidos) hacia los intermedios que podría explicar la disminución persistente observada en la PaCO2 diurna26. Esta hipótesis, al igual que las anteriores, necesitan de futuras investigaciones. La hipoventilación alveolar nocturna produce síntomas diurnos, cuya severidad está directamente relacionada a la magnitud de la hipoventilación. Es importante comenzar el tratamiento precozmente para prevenir el desarrollo de hipertensión arterial pulmonar ya que esta complicación es una determinante de la sobrevida. Los beneficios propuestos de la NPPV crónica domiciliaria en pacientes con HAC incluyen: mejoría en el intercambio gaseoso, estabilización del proceso que afectaba adversamente la mecánica respiratoria y alivio de los síntomas. La mayoría de los pacientes habían consultado a múltiples especialistas durante varios años por síntomas vagos tales como cefalea y astenia psicofísica. Al momento del diagnóstico ya presentaban hipercapnia diurna y cinco de ellos comenzaron su tratamiento durante una internación relacionada a insuficiencia cardíaca derecha descompensada y fallo ventilatorio crónico reagudizado. Todos los pacientes mantuvieron la mejoría en el transcurso del tiempo. Con respecto a la etiología de la HAC, 11 de los pacientes tenían sólo defecto ventilatorio restrictivo. Seis pacientes (46%) tenían antecedentes de TBC pleuro-pulmonar, en cuatro de los cuales se habían realizado procedimientos quirúrgicos. En ellos las manifestaciones de hipoventilación alveolar se presentaron más de 20 años después del diagnóstico de TBC. La restricción de los pacientes con TBC se debía a lesiones paren-quimatosas pulmonares y engrosamientos pleurales residuales de la misma enfermedad; en los pacientes con toracoplastia se agrega la deformidad de la caja torácica y la escoliosis secundaria27-29. En la Conferencia de Consenso23, Leger, Hill y Criner sugieren los siguientes indicadores clínicos para el uso de NPPV en fallo ventilatorio crónico debido a patología respiratoria restrictiva: 1) enfermedad y restricción torácica documentada, 2) síntomas compatibles con HAC y 3) uno de los siguientes criterios fisiológicos: PaCO2 > 45 mmHg, oximetría nocturna que muestre Sao2Hb < 88% durante 5 minutos consecutivos o enfermedad neuromuscular progresiva con una presión inspiratoria máxima (Pimax) < 60 cm H2O o capacidad vital forzada (CVF) < 50% del teórico. Todos nuestros pacientes reunían los criterios de indicación de NPPV. Los resultados conflictivos de los estudios con uso de NPPV en EPOC severo estable hacen casi imposible proponer una guía basada en evidencias sólidas. No obstante, aparentemente, se beneficiarían aquellos pacientes con EPOC e hipercapnia que tienen desaturación nocturna30-34. Nuestros pacientes con bronquiectasias y fibrosis quística no fueron considerados estrictamente como EPOC ya que tenían restricción asociada a la obstrucción, a lo que se sumaban los efectos adversos adicionales que la desnutrición tiene sobre la musculatura respiratoria. En estos dos pacientes de nuestra serie la NPPV se inició por hipercapnia progresiva, y se continuó por un período de 16 y 20 meses, como puente al trasplante pulmonar, tal como ya ha sido reportado por otros grupos35, 36. Creemos de suma importancia enfatizar el rol del médico clínico y del neumonólogo en el diagnóstico de la HAC ya que existe un bajo índice de sospecha y generalmente los síntomas no son reconocidos ni relacionados a la enfermedad crónica previa. El diagnóstico precoz de HAC a través del monitoreo regular en este grupo de pacientes por el especialista permitiría: 1. aplicar la NPPV antes de que se produzcan complicaciones potencialmente fatales, 2. reducir costos por consultas e internaciones reiteradas y 3. mejorar la calidad de vida. Los futuros estudios clínicos que evalúen todas sus aplicaciones nos ayudarán a definir las poblaciones de pacientes más aptas para beneficiarse con este tratamiento. Conclusión La hipoventilación alveolar crónica puede ser tratada efectivamente con ventilación no invasiva domiciliaria nocturna con BiPAP. La mejoría a largo término en la sintomatología y en los gases arteriales pueden obtenerse sin complicaciones significativas. Bibliografía 1. Gay P, Edmonds L. Severe hypercapnia after low-flow oxygen therapy in patients with neuromuscular disease and diaphragmatic dysfunction. Mayo Clin Proc 1995; 70: 327-30. 2. Hill N. Noninvasive ventilation. Pulmonary Perspectives 1997; 14: 1-4. 3. Drinker PA, McKhann CF. The iron lung: first practical means of respiratory support. JAMA 1986; 255: 1476-80. 4. Hill NS. Clinical application of body ventilators. Chest 1986; 90: 897-905. 5. Hill NS. Use of negative pressure ventilation, rocking beds, and pneumobelts. Respir Care 1994; 39: 532-49. 6. Levine S, Henson D. Negative pressure ventilation. In: Tobin MJ, ed. Principles and practice of mechanical ventilation. New York: McGraw-Hill 1994; 393-411. 7. Abbona H, Navarro R. Mechanical ventilation in Duchenne’s disease: A case report. Respir Care 1995; 40: 734-6. 8. Sullivan CE, Berthon-Jones M, Issa FG, Eves L. Reversal of obstructive sleep apnea by continuous positive airway pressure applied through the nose. Lancet 1981; 1: 862-5. 9. 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TABLA 1.– Características de los pacientes al momento del diagnóstico Pte. Etiología Edad CVF Sintomatología sexo litros % Disnea Astenia Hipersomn Cefalea Edemas Perd. MMi memoria 1 S.O.H. 72 M 2.1 59 Sí Sí Sí Sí Sí Sí 2 TBC pp + Neumonectomía 54 F 0.55 19 Sí Sí Sí Sí Sí Sí 3 Miopatía (Distrofia musc.) 38 M 3.12 56 Sí Sí – – – – 4 TBC pp + Toracoplastia 74 F 0.65 27 Sí Sí Sí Sí Sí Sí 5 TBC pp* 70 M 1.25 34 Sí Sí Sí – – Sí 6 TBC pp + Frenicectomía 76 F 0.8 52 Sí Sí Sí – Sí Sí 7 TBC pp 74 F 1.05 46 Sí Sí Sí Sí – – 8 Escoliosis 63 F 1 32 Sí Sí Sí Sí – – 9 TBC pp + Toracoplastia 66 F 1.25 47 Sí Sí Sí Sí – Sí 10 Parálisis diafragm. bilateral 63 M 1.15 30 Sí Sí Sí – – – 11 Miastenia gravis 23 F 0.95 28 Sí Sí Sí Sí Sí – 12 BE** 31 F 1.65 30 Sí Sí – Sí Sí – 13 BE - Fibrosis quística 20 M 1 43 Sí Sí – Sí – – Prom. 55.7 1.27 39 100% 100% 77% 69% 46% 46% 13/13 13/13 10/13 9/13 6/13 6/13 * TBC pp: tuberculosis pleuropulmonar ** BE: bronquiectasias TABLA 2.– Intercambio gaseoso pre y post BiPAP, parámetros de presiones y seguimiento Paciente PaO2/FiO2 PaCO2 IPAP EPAP Tiempo de Causa de Pre- Post- Pre- Post- BiPAP (años) discontinuación 1 171 290 80 40 14 2 4 2 257 348 62 53 8 2 3.5 3 319 443 44.3 35 10 3 3.5 4 224 329 88.4 49 12 3 3.5 5 248 338 84 54 15 3 2 Neumonía + traqueostomía 6 238 386 124 56 16 3 1.5 Neumonía - Fallecido 7 338 448 103 51 12 5 1 8 366 333 40.4 42 10 4 2.8 9 333 305 49 35 7 2 0.7 10 338 368 41 41 13 4 0.5 11 286 381 55 40 14 4 3 Neumonía - Fallecido 12 177 190 77 56 15 5 1.8 Tx pulmonar 13 207 218 72 56 8 2 1.2 Tx pulmonar Prom. 269 336.7 70.78 46.77 11.84 3.23 2.23 Fig. 1.– Intercambio gaseoso pre y postratamiento con BiPAP. Universo de pacientes, promedio (línea gruesa) y significación estadística - - - - LA PORTADA Adriana Zapisek. Gema XV, 1991 Acrílico sobre tela, 150 x 150 cm. Cortesía de la Comisión Nacional de Energía Atómica, Predio TANDAR, Centro Atómico Constituyentes. Presidente de la Comisión Organizadora de la Exposición Permanente: Dr. AJG Maroto Adriana Zapisek nació en Buenos Aires. Estudió pintura con Eduardo MacEntyre. Desde 1983 ha realizado muestras individuales en la Argentina, Londres, Roma, Varsovia, Asunción del Paraguay y Pekín, auspiciadas por la Embajada Argentina. Ha participado en muestras colectivas en museos y galerías de arte de ciudades de Gran Bretaña, en Zurich, Sofía, Singapur, Pekín y Yakarta (Indonesia). Ha dado conferencias sobre arte argentino contemporáneo en la Universidad de Varsovia, en el American Women’s Club de Buenos Aires, y en la Academia de Arte de Sofía (Bulgaria)1. 1 Extractado de: Comisión Nacional de Energía Atómica. Artistas Plásticos con la CIENCIA, 101 Centro Atómico Constituyentes, Predio TANDAR, Buenos Aires, 1999. Pág. 114.
Recibido: 23-III-2000 Aceptado:
17-VII-2000 Dirección
postal: Dra. Ana María López,
Cacheutta 3495, B° Residencial Vélez Sarsfield, 5016 Córdoba,
Argentina Fax:
(0351) 4688272
e-mail: amlopez@olemail.com
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