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SOBRECARGA DE VOLUMEN EN PACIENTES EN ESTADO CRITICO SOBRECARGA DE VOLUMEN EN PACIENTES EN ESTADO CRITICO. EFECTO HEMODINAMICO VS BALANCE HIDROSALINO MIGUEL A. JORGE División Terapia Intensiva, Hospital de Clínicas José de San Martín, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires
Key words: septic shock, arterial vasodilatation, hydrosaline retention, crystalloids, colloids, hemodynamic support Resumen La administración de altos volúmenes de líquidos durante la resucitación de pacientes en estado crí- tico constituye una frecuente actitud terapéutica, fuertemente influenciada por las recomendaciones de comités de expertos que postulan la necesidad de corregir los fenómenos hipovolémicos asociados a distintas condiciones (sepsis, trauma, cirugía, etc.), no primariamente caracterizadas por pérdida de volumen. Estas recomendaciones sugieren que la expansión de volumen también permitiría optimizar el volumen minuto cardíaco para evitar la posibilidad de un déficit oculto en el transporte y consumo de oxígeno a los tejidos, fenómeno que se relacionaría con las fallas multiorgánicas y la elevada mortalidad de estas patologías. La falta de beneficio en las tasas de morbimortalidad de pacientes con tratamientos dirigidos a alcanzar valores supranormales de transporte de oxígeno atenta contra esta hipótesis, no corrige las alteraciones hemodinámicas primarias (vasodilatación arterial) y además genera el efecto adverso de la sobrecarga de fluidos. Se examinan los probables mecanismos vinculados con la avidez por retener agua y sodio de los pacientes en estado crítico y se destacan los eventuales beneficios terapéuticos de preservar el balance hidroelectrolítico. Abstract Fluid overload in critically ill patients. Hemodynamic support vs hydrosaline balance. The admi- nistration of high volumes of fluids during resuscitation of critically ill patients follows the recommendations of experts’ committees that postulate volume expansion to correct deficits that may be associated with certain conditions (sepsis, trauma, surgery, etc), not primarily characterized by hypovolemia. These recommendations suggest that optimizing cardiac output may avoid occult deficit in tissue oxygen delivery and consumption that could lead to multisystem organic failure and death. The lack of benefit in the morbidity and mortality rates of patients with treatments directed to reach supranormal values of oxygen delivery, attempts against this hypothesis, since it fails to correct the primary hemodynamic dysfunction (arterial vasodilatación) and generates fluid overload. The probable mechanisms linked with the avidity to retain water and sodium by critically ill patients are reviewed and the use of restricted protocols that preserve fluid balance is encouraged to potentially improve outcome. Dirección postal: Dr. Miguel A. Jorge, División Terapia
Intensiva, Hospital de Clínicas, Córdoba 2351, 1120 Buenos Aires,
Argentina
La recomendación de la Task Force of the American College of
Critical Care Medicine1 de administrar de 6 a 10 l de cristaloides y
de 2 a 4 I de coloides en la reanimación del shock séptico2,
constituye una afirmación que se podría calificar como paradigma a
pesar de las escasas evidencias científicas de su utilidad. En
efecto, el nivel de evidencia para ensayos clínicos en humanos que
convalida esta propuesta fue clasificado como de resultados
inciertos (nivel II)1. El concepto que una amplia reposición de
fluidos asegura una respuesta favorable, aun no existiendo déficit
de volumen, se extiende hoy a otras patologías no infecciosas del
paciente en estado crítico (trauma, postoperatorio, pancreatitis
aguda) que integran el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica3. Criterio de expansión para corregir la deuda de oxígeno Hasta la década de los 80, tanto la reposición de la volemia en la hemorragia aguda como la administración masiva de agua y sodio en la depleción hidrosalina, constituían ejemplos terapéuticos que respondían al concepto clásico de «balance», aportar lo que se pierde. Posteriormente, presumiéndose que los pacientes en estado crítico pueden presentar un déficit de oxígeno sistémico, comienza a utilizarse la expansión como recurso para incrementar el volumen minuto cardíaco (VMC) y con ello el transporte de oxígeno (TO2). El fundamento de esta conducta fue interpretar que la dependencia patológica del consumo de oxígeno al TO29, 10 expresaría la existencia de una deuda oculta de oxígeno11. Dicha especulación dio lugar a que se realizaran aportes de fluidos agresivos con el objeto de alcanzar valores «supranormales» de TO211, 12 y así prevenir la disfunción multiorgánica y reducir la mortalidad. Sin embargo, esta hipótesis perdió vigencia al no observarse disminución de la tasa de morbimortalidad en estudios clínicos randomizados, controlados13 y multicén-tricos14. No obstante ello, como el procedimiento de optimizar el VMC mediante la expansión constituye una práctica relativamente habitual en el tratamiento del paciente en estado crítico, resulta de interés analizar a continuación este aspecto de la reposición de volumen con mayor profundidad.
Optimización del volumen minuto cardíaco en la reanimación La complejidad de la
fisiopatología de la sepsis motiva confusión y controversia para
establecer la patente hemodinámica del shock séptico. La
hipotensión arterial (disminución de la postcarga) que se asocia
habitualmente con bajo o normal VMC y baja presión capilar
pulmonar, constituye en realidad el evento primario. Posteriormente,
con la reposición de fluidos, aparece la patente hiperdinámica
tanto en el ámbito clínico15 como en el experimental16, 17,
manteniéndose baja o normal la precarga salvo que la expansión
haya sido muy agresiva o se asocien mecanismos de depresión
miocárdica18.
Coloides vs cristaloides La controversia acerca de
ventajas e inconvenientes con el uso de coloides o cristaloides
durante la expansión22 gira en torno de la importancia terapéutica
de mantener la presión coloideoosmótica. Se acepta que si se
mantienen las presiones de precarga dentro de límites normales no
hay diferencias significativas en el desarrollo de edema pulmonar
utilizando coloides o cristaloides, sin embargo, si se requieren
altas presiones para optimizar la función cardíaca los coloides
generarían menor extravasación de fluidos22. No obstante ello, una
reciente revisión de 26 estudios randomizados y controlados que
compara la resucitación de coloides vs cristaloides, encuentra que
el uso de coloides se asocia con mayor riesgo de mortalidad;
concluyéndose que resulta preferible el uso de soluciones salinas
por resultar más seguras, tan eficaces como los coloides, y mucho
más económicas23.
Retención hidrosalina en el paciente crítico. Concepto de vasodilatación arterial La avidez por retener agua y sodio que caracteriza al paciente en estado crítico es ejemplificada en un estudio reciente que demuestra la retención del 50% del agua y sodio administrado durante intervenciones quirúrgicas ginecológicas de mediana complejidad, no complicadas24. El retardo en la eliminación hidrosalina parece relacionarse con distintos factores, tales como: gravedad del trauma, amplitud de los planes de hidratación, persistencia de los fenómenos de agresión (cirugía, sepsis), presencia de complicaciones, etc., aunque la exacta naturaleza de los mecanismos regulatorios no se conoce. A mediados de siglo, para explicar la aparente falla de los sistemas regulatorios en los síndromes edematosos, Peters25 acuña el término «volumen sanguíneo efectivo» y poco después Borst y deVries26 sugieren que el VMC es el modulador primario de la excreción renal de agua y sodio. Sin embargo, ninguna de estas hipótesis alcanzan a explicar la retención de agua y sal que puede observarse en presencia de volumen minuto normal o elevado (sepsis). Más recientemente, Schrier27 desarrolla una «hipótesis unificante» sobre la regulación de los líquidos corporales, adjudicando al compartimiento de la circulación arterial el rol de sistema primario regulador de volumen, con gran sensibilidad a pequeños cambios en el agua corporal. La hipótesis plantea que existirían dos determinantes principales del llenado deficitario de la circulación arterial: la disminución del VMC y/o la vasodilatación arterial periférica. En el sector arterial se encuentran aferentes importantes del sistema regulador de volumen que al detectar el «underfilling» arterial28 desencadena la respuesta neurohormonal a través del efecto vasoconstrictor de la angiotensina, de la HAD y del sistema adrenérgico y una de cuyas consecuencias es la disminución de la excreción renal de agua y sal27, 28. De la hipótesis de Schrier nos interesa destacar el rol que se asigna a la vasodila-tación arterial como uno de los mecanismos iniciadores de la retención hidrosalina, ya que este fenómeno constituye hoy un capítulo trascendente en la fisiopatología del paciente crítico. En efecto, la cirugía, sepsis, trauma, pancreatitis, hemorragia severa, etc., activan la liberación de péptidos vasoactivos y la producción de citoquinas y otros mediadores de la inflamación que estimulan los macrófagos, monocitos, células musculares lisas y endoteliales a producir óxido nítrico, un potente vasodila-tador endógeno. Esta respuesta vasodilatadora induciría el mantenimiento de la retención hidrosalina aun cuando el paciente presente manifestaciones clínicas de excesos del agua y sodio corporal.
Perspectivas en el tratamiento del shock séptico La década de los 90 ha producido un gran avance en la comprensión de la respuesta inflamatoria que se desarrolla durante la sepsis grave, a pesar de los sucesivos fracasos de los ensayos clínicos realizados en humanos que intentaron intervenir a nivel de estos mecanismos29. No obstante, es probable que estas líneas de investigación puedan finalmente avanzar en el control de la excesiva mortalidad de este síndrome. Hasta tanto ello no ocurra resulta conveniente mantener el sostén vital de los órganos afectados a través del manejo cuidadoso de las variables fisiológicas. Una de ellas es la preservación del balance hidrosalino, en ese sentido, comienzan a publicarse experiencias que sugieren que la restricción hidrosalina y la obtención de balances negativos (en pacientes previamente sobrehidratados) permitirían una menor estadía y probablemente mayor sobrevida en Terapia Intensiva5, 8, 30, 31. Resulta aleccionador que los planteos restrictivos también comiencen a examinarse en situaciones consideradas hasta hace poco tiempo como impensables. En efecto, tanto en el paciente con shock hemorrágico32 como en la hemorragia experimental33, se han observado beneficios demorando la reposición de volumen hasta tanto la hemorragia pueda ser controlada. Si bien el beneficio de un enfoque restrictivo en la expansión aún no ha sido demostrado en la sepsis grave, se requieren nuevos estudios para poder responder lo que recientemente se preguntara Schuller5 ¿»es la ganancia de fluidos una característica de la enfermedad o es la causa del mal pronóstico?».
Bibliografía 1. Task Force of the American College of Critical Care Medicine.
Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult
patients in sepsis. Crit Care Med 1999; 27: 639-60. |
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