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NEUROPATIA CRONICA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA
NEUROPATIA CRONICA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA
HALLAZGOS EN 30 PACIENTES
ANDRES M. VILLA1, HUGO
MOLINA2, OLGA P. SANZ1, ROBERTO EP SICA1
1 División Neurología,
Hospital Ramos Mejía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos
Aires; 2 División Patología, Hospital Ramos Mejía, Buenos Aires
Key words: chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy
Resumen
La
neuropatía crónica desmielinizante inflamatoria (NCDI) constituye
una entidad reconocida desde hace ya varios años, aunque su patogenia
no ha sido aún dilucidada totalmente. Sin embargo, existen
suficientes evidencias que sugieren que su producción es
inmunomediada. Entre los años 1992 y 1997 hemos podido estudiar 30
pacientes con esta patología y que son el objeto de esta
comunicación. En ellos se procedió a su estudio clínico y de
laboratorio. Estos últimos comprendieron la electrofisiología de sus
nervios, la inmunoelectroforesis de sus proteínas séricas, el estado
físico-químico, y cuando posible, inmunológico de sus líquidos
cefalorraquídeos (LCR) y la biopsia del nervio safeno externo que se
llevó a cabo en algo más de la mitad de los probandos. Los hallazgos
clínicos más relevantes fueron debilidad muscular, atrofias
musculares, hipo a arreflexia osteotendinosa, parestesias e
hipoestesias. La investigación de la capacidad de conducción de sus
nervios mostró reducción de esos valores, en el rango de
desmielinización, en todos ellos. La inmunoelectroforesis de las
proteínas séricas detectó la existencia de gammopatía monoclonal
en el 17% de los pacientes. El examen de LCR descubrió aumento de
proteínas en el 79% de los probandos y la imagen histológica fue de
desmielinización en los 17 enfermos que aceptaron el procedimiento.
Según nuestro criterio la NCDI constituye una enfermedad con
características definidas que puede ser detectada aunando los
hallazgos clínicos, electrofisiológicos y de LCR. La biopsia de
nervio, si bien es un elemento diagnóstico de apoyo, puede no ser
necesaria para el reconocimiento de esta dolencia en la medida en que
exista coherencia entre las observaciones clínicas, las de
conducción nerviosa y las de LCR. Su individualización temprana es
de valor, ya que permite una precoz acción terapéutica evitando las
eventuales secuelas que pudiera dejar.
Abstract
Chronic
inflammatory demyelinating polyneuropathy. Findings in 30 patients.
Chronic demyelinat- ing inflammatory polineuropathy (CIDP) is a
disease which was recognized several years ago. However, the mechanism
underlying its pathogenesis remains poorly understood. Nevertheless,
there are some clues which strongly suggest that it constitutes an
autoimmune disease. Since 1992 we have studied 30 cases. All them were
clinically assessed and submitted to laboratory investigations
encompassing nerve conduction studies, sera proteins
immunoelectrophoresis, spinal fluid analysis and sural nerve biopsies.
Upon clinical examination the usual findings were weakness, muscle
atrophy, absence or diminished tendon jerks, paresthesias and
hyposthesias. Electrophysiological studies disclosed marked slowing of
the nerve conduction velocities, suggesting demyelination. Sera
immunoelectrophoresis detected monoclonal gammopathy in 17% of the
studied patients, which was not associated with lymphoproliferative
illnesses. Of the patients 79% had increased levels of spinal fluid
proteins. Seventeen patients gave their consent for performing a sural
nerve biopsy; all the samples showed demyelination. In conclussion, we
think that CDIP is a disease which can be recognized when the clinical
assessment, the nerve conduction studies and the spinal fluid findings
suggest the diagnosis. Although nerve biopsy may be strongly
suppporting, we believe that it has to be performed only if doubts
arise from the clinical, electrophysiological or spinal fluid
observations. It is worth noting that its early detection may benefit
the patient through the administration of the right therapy precluding
the eventual sequelae of the disease.
Dirección postal: Dr. Andrés M. Villa, División
Neurología, Hospital Ramos Mejía, Urquiza 609, 1221 Buenos Aires,
Argentina
Fax: (54-11) 4806-1045 E-mail: avilla@fmed.uba.ar
Recibido: 10-IV-1999 Aceptado: 22-IX-1999
La neuropatía crónica desmielinizante inflamatoria (NCDI) es la
denominación dada a un grupo heterogéneo de neuropatías
periféricas en las que no ha sido individualizado hasta hoy un
mecanismo patogénico claro. Sin embargo, se ha reconocido en ella la
existencia de una respuesta inmuno-mediada caracterizada
anatómicamente por la presencia de desmielinización e inflamación
en los nervios periféricos1. Una prueba fehaciente, que apoya el
mecanismo inmunológico en el desarrollo de esta entidad, es la buena
respuesta que generalmente se obtiene con terapéuticas dirigidas a la
corrección de la alteración inmunológica2.
La NCDI tiene similitudes clínicas, de laboratorio y
electrofisiológicas con el Síndrome de Guillain-Barré (SGB),
difiriendo de él, esencialmente, en su evolución clínica y
pronóstico y también, en parte, en su respuesta al tratamiento.
El cuadro clínico habitual de quienes padecen NCDI es de debilidad
muscular progresiva, de dos o más meses de evolución, que compromete
dos o más extremidades y pérdida de los reflejos osteotendinosos.
Ello se acompaña, en la mayoría de los casos, de aumento de
proteínas en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y presencia de signos
electrofisiológicos de desmielinización nerviosa periférica. La
enfermedad generalmente presenta un inicio insidioso con un curso
clínico crónico y progresivo.
El pronóstico de esta entidad ha mejorado en los últimos años dada
la aparición de nuevos esquemas terapéuticos inmunomoduladores y el
mejor soporte físico de estos enfermos.
Este trabajo es un estudio transversal cuyo objetivo ha sido el
analizar las características clínicas y de laboratorio de un grupo
de 30 pacientes con NCDI estudiados en nuestra División en el
período comprendido entre los años 1992 y 1997, con el fin de
individualizar los criterios necesarios para el reconocimiento
clínico de esta entidad.
Material y métodos
Fueron revisadas, en forma retrospectiva, las historias clínicas
de 30 pacientes con el diagnóstico de NCDI, estudiados en la Sección
de Electroneurofisiología Clínica de la División de Neurología del
Hospital Ramos Mejía, durante el período comprendido entre los años
1992 y 1997. Los pacientes fueron elegidos siguiendo básicamente los
criterios diagnósticos propuestos por Barohn1, aunque las formas
sensoriales puras fueron también incluidas ya que su pertenencia al
grupo fue reconocida con posterioridad a la publicación de Barhon5,
12. Ellos son: 1) Debilidad muscular progresiva de más de 2 meses de
evolución junto a hipo o arreflexia tendinosa, 2) estudios de
velocidad de conducción nerviosa motora (VCM) que muestren
desmielinización y que incluyan al menos dos nervios motores con VCM
< al 30% del límite inferior normal, 3) aumento de proteínas en
el líquido cefalorraquídeo (LCR) > de 0.45 g/l y 4) hallazgos
anátomo-patológicos que demuestren desmieli-nización, 5) el quinto
criterio considerado, ampliando los propuestos por Barhon5, fue la
presencia de compromiso sensitivo (parestesias, hipoestesia y ataxia
propioceptiva) acompañado o no por manifestaciones motoras.
Un detallado interrogatorio y examen clínico junto a pruebas de
laboratorio (hemograma, hepatograma, lipidograma, glucemia, uremia,
ionograma, colangenograma, eritrosedi-mentación, hormonas tiroideas);
búsqueda de tóxicos, medicamentosos o no, y metales pesados cuando
correspondiera; infecciones por virus, bacterias o parásitos y la
pesquisa clínica de la existencia de una eventual atipía oculta
permitieron dejar de lado toda otra causa de neuropatía.
Se les hizo a todos los enfermos un detallado examen neuromuscular,
evaluándose el grado de pérdida de fuerza mediante el Neurologic
Diseability Score (NDS)3. El curso clínico de la enfermedad fue
definido como recurrente o progresivo, considerando recurrente a aquel
paciente con al menos dos episodios de empeoramiento clínico
separados por un lapso de mejoría mayor a 8 semanas, y progresivo
cuando la enfermedad había presentado deterioro neurológico gradual
y persistente sin períodos intermedios de mejoría. El episodio de
empeoramiento clínico se definió por la aparición de, al menos, un
punto de descenso en la escala NDS o un punto menos en la escala de
severidad clínica para la ataxia modificada de Rankin4.
Los estudios electrofisiológicos incluyeron: 1) velocidad de
conducción motora (VCM) de los nervios mediano, cubital y ciático
poplíteo externo, todos en el hemicuerpo derecho. Además de los
valores de VCM, fueron consideradas las amplitudes de los potenciales
musculares obtenidos por el estímulo nervioso aplicado en distintos
puntos del nervio, la dispersión de esos potenciales y la latencia de
la onda F. 2) Velocidad de conducción sensitiva de los nervios safeno
externo, mediano y cubital y medición de las amplitudes de los
potenciales sensitivos.
Los criterios electrofisiológicos seguidos para definir el
diagnóstico de polineuropatía desmielinizante crónica fueron los
establecidos por la American Academy of Neurology (AAN)5, considerando
que la desmielinización era severa cuando las cifras de velocidad de
conducción estaban reducidas más allá del 30% del valor límite
inferior del grupo control.
En 29 pacientes se analizó el LCR en busca de aumento de proteínas,
investigándose en 6 de ellos la existencia de bandas oligoclonales y
la formación de Ig intratecal mediante la determinación de la
relación IgG suero/LCR.
También se hizo un proteinograma inmunoelectroforético en suero con
el fin de descartar la existencia de bandas monoclonales o
policlonales de Ig. En los casos en los que se determinó la presencia
de proteínas monoclonales se descartó patología linfoproliferativa
mediante estudios hematológicos que comprendieron frotis de sangre y
punción-aspiración de médula ósea.
En 17 casos se obtuvo, por biopsia, un segmento del nervio safeno
externo que fue extraído mediante una incisión a 2.5 cm por sobre el
maléolo externo y procesado para técnicas de microscopia óptica.
Resultados
Se hizo el diagnóstico de NCDI en 30 pacientes en el período
comprendido entre 1992 y 1997, 8 (27%) fueron mujeres y 22 (73%)
varones. Sus edades oscilaron entre los 16 y los 82 años (media: 51
años). La duración de la enfermedad, desde el inicio de los
síntomas y hasta nuestra primera intervención, osciló entre 3 meses
y 30 años. Dieciseis pacientes (53%) consultaron después de más de
3 años de enfermedad. Sólo 6 enfermos (20%) lo hicieron dentro del
año de sus primeros síntomas.
Los hallazgos clínicos más usuales en nuestros pacientes (Tabla 1)
fueron debilidad muscular, tanto proximal como distal, más frecuente
y más ostensible en los miembros inferiores, asociada a pérdida de,
al menos, una modalidad sensitiva, en particular las formas vibratoria
y táctil. Todos los pacientes mostraron reducción o desaparición de
los reflejos osteotendinosos. Dos enfermos presentaron diplopía
transitoria y un paciente mostró compromiso de pares craneales bajos.
Un paciente había desarrollado deterioro cognitivo de tipo
subcortical. Tres pacientes mostraron sólo reducción de la
percepción sensitiva, sin que ello se acompañe de evidencias
clínicas de daño motor.
El curso clínico de la enfermedad fue crónico en 19 enfermos (63%)
en tanto que 11 pacientes (37%) exhibieron un curso recurrente.
Los 30 enfermos mostraron desmielinización en los estudios de
conducción nerviosa motora. En veintisiete (90%) fue severa, en tanto
que en los 3 (10%) restantes la desmielinización, juzgada por este
método, fue leve. Estos últimos 3 fueron aquellos que presentaron
una forma clínica puramente sensorial, quienes sí exhibieron
compromiso severo de la conducción sensitiva (Tabla 2).
Ocho pacientes (27%) mostraron ataxia, en 4 de ellos ese compromiso
alcanzaba el grado 4-5 de la escala de Rankin4.
Un paciente de 20 años presentó signos de compromiso del SNC,
caracterizado por un síndrome de deterioro cognitivo subcortical de
tipo frontal bilateral, en quien la resonancia magnética nuclear
(RMN) mostró lesiones desmielinizantes difusas en la sustancia
blanca.
La determinación de proteínas en el LCR fue hecha en 29 pacientes.
Veintitrés (79%) de ellos las mostraron elevadas, con una media de 90
± 15 mg% (Tabla 3). Todos presentaron el número normal de células
(< de 5 células/campo). En 6 de estos enfermos pudo determinarse
el valor de la IgG intratecal relacionándola con el del suero,
hallándosela positiva (> de 8.5) en 3, hecho que señala la
existencia de formación intratecal de esta inmunoproteína en ellos.
En un caso se detectó la presencia de bandas oligoclonales en el LCR.
A todos los pacientes se les hizo proteinograma electroforético,
encontrándose en 5 (16.6%) la existencia de una gammo-patía
monoclonal, en 4 de ellos del tipo IgM y en el restante de tipo IgG.
En estos últimos 5 pacientes se buscó, mediante la técnica de
ELISA, la presencia de auto-anticuerpos contra la glicoproteína
asociada a la mielina (MAG), apareciendo positiva (> de 1:6.400) en
3 de ellos. En ninguno se encontró enfermedad linfoproliferativa
asociada. Fue realizada biopsia de nervio safeno externo en 17
pacientes. En todos ellos se encontró desmieli-nización, con
pérdida predominante de fibras mielínicas de grueso calibre. Nueve
pacientes (53%) mostraron cambios que combinaban desmielinización y
degeneración axonal. En 3 (17.6%) enfermos se encontró infiltrado
mononuclear, por lo general en vecindad de los vasos sanguíneos
(Tabla 4). Los 9 pacientes en los que se efectuó la disección de
fibras mostraron desmielinización segmentaria y paranodal junto a
variabilidad en la distancia entre nodos.
Discusión
En 1958 Austin6 describió dos pacientes portadores de una
neuropatía periférica que respondían al tratamiento con
corticoesteroides y revisó la literatura de otros nueve con la misma
patología, concluyendo con la descripción de un síndrome
clínico-neurológico de evolución crónica, adquirido, de
progresión durante meses o años, caracterizado por debilidad
muscular, pérdida de los reflejos osteotendinosos, aumento de
proteínas en el LCR, evidencias electromiográficas de
desmielinización, bloqueo de conducción de las fibras nerviosas
motoras y severa pérdida de unidades motoras. También hizo notar que
el efecto terapéutico logrado con los corticoides se traducía en una
mejoría clínica sostenida, supuestamente a través de una acción
anti-inflamatoria ejercida sobre el nervio periférico, aunque no
explicaba la etiopatogenia de la enfermedad. Cuarenta años después
de esa descripción no se ha podido establecer aún claramente el
mecanismo de producción de esta enfermedad, más allá de conocer
parcialmente su fisiopatología.
Muchas comunicaciones como las de Thomas y col. (1969)7, Dick y col.
(1975)8, McCombe y col. (1987)9, Barohn y col. (1989)1, y la de la
Subcomisión Ad Hoc de la AAN (1991)6, han dado varios nombres a esta
enfermedad, tales como Guillain Barré (GB) recidivante, GB crónico o
Polineuritis que respondía al tratamiento esteroideo. Actualmente la
denominación de Polineuro-patía crónica desmielinizante
inflamatoria (NCDI) es la más aceptada en la literatura6.
Esta entidad constituye entre el 10 y el 20% de todas las neuropatías
adquiridas que hasta hace algunos años no tenían diagnóstico
etiopatológico. Si se suma a esto el hecho que un alto número de
estos pacientes responden al tratamiento inmunomodulador, hace que
esta patología alcance relevancia dentro de la Clínica Neurológica
actual. Los hallazgos clínicos y de laboratorio de esta entidad
pueden ser varios. Son muchos los grupos de estudio que han
establecido criterios diagnósticos para definir NCDI; nosotros
creemos que los propuestos por Barohn y col.1 son, posiblemente, los
de mayor utilidad en la práctica asistencial, aunque deberían ser
complementados mediante la aceptación de las formas sensitivas puras.
Dentro de nuestro grupo de pacientes, siguiendo los criterios
diagnósticos propuesto, 26 (87%) cumplían con los requisitos
establecidos para la NCDI en su forma definida y 4 (13%) para la
probable. Por lo tanto, en nuestra serie, tenían los treinta
pacientes criterios diagnósticos de NCDI.
Fue vista una marcada predominancia masculina (73%), algo más elevada
al compararlo con otras comunicaciones1, 8, 9. La edad de comienzo de
la enfermedad tuvo una media de 45 años, algo menor que lo visto por
Barohn1 y Maisonave10.
El cuadro clínico de presentación de nuestros enfermos no mostraba
variaciones de importancia respecto a otras series de la literatura, e
igual ocurría con su examen neurológico en el momento de la
consulta; el patrón semiológico más característico era la
presencia de debilidad muscular de antigua evolución, acompañada por
hipo o arreflexia y déficit sensitivo, en particular de aquel que se
vehiculiza por las fibras mielínicas gruesas. Queremos hacer notar la
presencia de tres pacientes (10%) con compromiso clínico
exclusivamente sensitivo, pero que, sin embargo, mostraban alteración
de fibras motoras en el estudio electrofisiológico, a igual que lo
que describieron Oh y col.11, Berger y col.12 y Villa y col.13
previamente. Es discutible aún considerar si estos últimos pacientes
pertenecen al mismo grupo en un estadio temprano de la enfermedad o
conforman un síndrome neuropático inmunomediado independiente.
La mayoría de nuestros pacientes presentó una evolución crónica
progresiva, mientras que el 37% tuvo una evolución progresiva
recurrente, algo menor, este último porcentaje, que lo descripto en
otras series1, 8.
La lentificación de la conducción nerviosa en los pacientes
integrantes de esta serie no fue homogénea, sino multifocal y
asimétrica, hecho que los diferencia de los pacientes con
polineuropatía crónica hereditaria de tipo Charcot Marie Tooth, tipo
1a, donde el enlentecimiento de la conducción nerviosa es homogéneo
y simétrico en todos los nervios14. Por otra parte, se encontró
prolongación o ausencia de las ondas F, bloqueo de la conducción
motora y dispersión temporal del potencial en la mayoría de los
nervios estudiados.
Encontramos aumento de proteínas en el LCR en el 79% de los pacientes
estudiados. Estos valores, al confrontarlos con los hallados por otros
autores, no muestran diferencias mayores respecto al porcentaje de
pacientes con hiperproteinorraquia, que oscila entre el 80 y 90%1, 8,
9, en estas otras series.
La presencia de lesión de SNC en pacientes con NCDI, tal como la
descripta en uno de nuestros casos, constituye una observación
discutida desde los trabajos de Thomas15, Mendell16 y Feasby17, pues
muchos de los enfermos por ellos presentados como poseedores de
lesión desmielinizante periférica y central resultaron, finalmente,
asociaciones casuales con esclerosis múltiple. Uncini18 encontró
anormalidades inespecíficas en la RMN de 2 pacientes sobre 8
estudiados con NCDI, de los que desconocemos su historia clínica. En
la actualidad estamos finalizando un estudio prospectivo con pacientes
con NCDI en busca de lesiones en el SNC mediante RMN, en ellos hemos
detectado sólo un paciente sobre 15 estudiados con la presencia de
desmielinización central (datos no publicados). Si bien no existen
razones suficientes que expliquen esa observación, su presencia en
contados enfermos continúa siendo llamativa y creemos merece ser
investigado en mayor profundidad.
Los portadores de gammopatía monoclonal benigna (5 pacientes)
tuvieron un cuadro clínico-neurológico que no mostró diferencias al
compararlos con los pacientes sin gammopatía monoclonal, tal como lo
descripto en la literatura en diferentes series19, 20.
La imagen del nervio safeno externo en la histología fue anormal en
los 17 enfermos en los que se llevó a cabo esta exploración. Fue
visto como hallazgo principal la presencia de desmielinización, con
pérdida de fibras nerviosas de grueso calibre y con presencia de
infiltrados mononucleares inflamatorios. Esta última observación fue
hecha en un número escaso de pacientes, 3 en total (17.6%). Al
comparar estos datos con la bibliografía, se ve que Barhon y col.1
encontraron infiltrado inflamatorio en 11% de los pacientes, mientras
que Dick y col.8 y Parry y col.21 en un 50%; es de notar que en la
misma serie de pacientes biopsiados Barohn1 encontró biopsia normal
en 18% de ellos. En todos aquellos pacientes en quienes pudo
realizarse disección de fibras se vio desmielinización segmentaria y
paranodal, hallazgo característico de desmielinización adquirida.
Junto a ello se observó degeneración axonal en 9 enfermos, siendo
este hallazgo el único en discordancia con lo ya descripto por las
comunicaciones previas, en donde el compromiso axonal secundario no
fue tan marcado. Creemos que toda esta variedad hallada en la
anatomía patológica depende principalmente del estadio en que se
encuentre la enfermedad en el momento de la toma biopsia, y también
del eventual efecto del tratamiento inmunomoduldor al que pudiera
estar sometido el enfermo. Un hecho más que conviene señalar es que,
habitualmente, la biopsia es obtenida en la porción distal de un
nervio puramente sensitivo, situación que no es ideal puesto que la
enfermedad en discusión es principalmente motora y con mayor
compromiso histológico en los segmentos proximales de los troncos
nerviosos, hecho que puede justificar el que no estén presente todos
los elementos anatómicos usualmente descriptos en esta entidad.
A excepción de los casos clínicos que muestren duda diagnóstica, y
que son aquellos que no cumplen con los criterios diagnósticos ya
señalados (véase Material y Métodos), no creemos de utilidad la
realización de biopsia de nervio en quienes muestren cuadro clínico,
electrofisiológico y de laboratorio compatible con NCDI. En todos
nuestros pacientes biopsiados se confirmó el diagnóstico presuntivo
clínico con la anatomía patológica. Sólo en algunos casos de
neuropatías crónicas desmielinizantes mediadas por autoanticuerpos
(Ejemplo: auto-anticuerpos anti-MAG) la inmunomarcación podría
considerarse como técnica complementaria útil.
Creemos que la NCDI debe ser considerada como un síndrome
neurológico periférico, que afecta al nervio, en el que puede
probarse la existencia de un mecanismo inmuno-mediado que responde al
tratamiento inmunomodulador. Su detección temprana importa, ya que la
terapéutica implementada puede evitar secuelas de importancia.
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TABLA 1.– Síntomas y signos de inicio en 30 pacientes
con NCDI
Síntomas n. %.
Debilidad muscular 27 90
Parestesias 20 66
Dolor manos/pies 13 43
Distaxia 8 27
Calambres 7 23
Disfagia/Disartria 1 3
Signos
Atrofia muscular 12 40
Distaxia 8 27
Hipo/Arreflexia 30 100
Hipoestesia distal (guante y bota) 17 57
Hipopalestesia 24 80
Reducción de fuerza muscular 27 90
Total 30 100
n: número de pacientes
TABLA 3.– Hallazgos en LCR en 29 pacientes con NCDI
Resultado Resultado % de
normal anormal anormalidad
n n
Proteínas (anormal > 45 gr/l) 6 23 79
Células (anormal > 20 mm3) 29 0 0
Immunoelectroforesis con 6 1 16.6
presencia de bandas oligoclonales
IgG (relación suero/LCR anormal 6 3 50
> 8.5)
TABLA 4.– Biopsia de nervio safeno externo en 17 pacientes con
NCDI
Hallazgos histopatológicos n. %.
Pérdida de fibras nerviosas
< 35% 8 047
> 35-70 5 029.5
> 70% 4 023.5
Desmielinización 17 100
Desmielinización más degeneración 9 052.1
axonal
Desmielinización segmentaria con 9 100
variación internodal (por disección
en 9 pacientes)
Infiltrado celular 3 017.6
TABLA 2.– Velocidad de conducción nerviosa
Pacientes Controles
Nervio n x DS n x DS límites
Velocidad de conducción nerviosa motora en 30 pacientes con NCDI
(valores medidos en m/s)
Mediano 19 37 13.5 45 57 5.3 .50-67
Cubital 16 36 13.1 51 59 4.8 .51-72
CPE 16 28.5 10.1 45 49 5.7 .42-62
Latencias nerviosas motoras en 30 pacientes con NCDI (valores medidos
en ms)
Mediano 19 6.7 4.6 53 3.0 0.5 0.2-40
Cubital 16 5.8 3.5 48 2.6 0.47 1.5-3.5
CPE 16 8.7 3.0 30 4.2 0.57 0.3-5
Amplitud del potencial muscular en 30 pacientes con NCDI (valores
medidos en mv)
Mediano 19 5.5 4.6 56 12.9 5.1 5.5-2
Cubital 16 5.5 4.6 80 13.3 5.1 5.2-31
CPE 16 1.0 2.5 42 6.4 2.6 2.2-14
Velocidad de conducción nerviosa sensitiva en 30 pacientes con NCDI
(valores medidos en m/s)
Mediano 09 39 7.8 40 55.1 4.7 .44-64
Cubital 10 40 8.0 40 53.0 6.7 .41-61
Safeno externo 16* 28.6 7.2 40 46.0 4.7 .42-52
Amplitud del potencial sensitivo en 30 pacientes con NCDI (valores
medidos en uv)
Mediano 09 8.1 4.6 40 31.7 13.0 .15-65
Cubital 10 6.5 8.6 40 15.8 6.7 0.9-34
Safeno externo 16* 8.2 5.5 40 12.4 7.2 0.9-26
* En 10 pacientes no se obtuvo potencial sensitivo. Las muestras
dadas en la tabla corresponden a los seis pacientes en los que se
obtuvo respuesta.
n: número de pacientes o controles
y: media aritmética
DS: Desvío estándar
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