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SAIC NEUROCIENCIAS B 275. Lateralidad de pie y de mano. Adriana Ingratta, Anton
Coleman, Alicia Merlo, Elena Gómez, Carolina Piacentini, Eduardo
Albanese, Jorge Miño, Alfonso Albanese Según Lorin y Bryden (1998) la lateralidad de pie más que la de mano reflejaría con mayor precisión la dominancia cerebral del lenguaje. El objetivo fue comparar los scores de lateralidad de mano y de pie. Se administraron a alumnos universitarios (360 femeninos y 122 masculinos) para lateralidad de mano el test de Edimburgo-Oldfield (1971), el test CAAM (Congreso Argentino de Neurociencias; 1998) y un test de pie con 10 items. Estos dos últimos tests fueron diseñados por nuestro grupo. Se determinaron para mano y pie los scores de lateralidad. Los coeficientes de correlación de Spearman (rS) entre scores de mano y pie están entre 0.35 y 0.67 (p< 0.01) para ambos tests lo que muestra cierto grado de correspondencia entre sus lateralidades. Para ambos tests los scores de mano y pie difieren significativamente (p<0.001) entre si (test U de Mann-Whitney) tanto en varones como en mujeres. Los scores que muestran lateralidad menos afianzada (derecha o izquierda) se presentan en pie. Esta diferencia entre la dominancia de pie y de mano en 482 casos y el trabajo de Lorin y Bryden, según el cual la lateralidad de pie permitiría inferir mejor que la de mano la dominancia cerebral del lenguaje, deben tenerse en cuenta cuando se pretende considerar la lateralidad cerebral del lenguaje.
276. Anticuerpos anti-gangliosidos (IgM anti-GM1) en pacientes
con Enfermedad de Motoneurona. Andres Villa1, Mariana DiEgidio1,Pablo
López2, Gustavo Nores2, Olga Sanz1, Roberto Sica1, Liliana León3,
Juan Morando3 Objetivo: Demostrar un estudio cuantitativo y cualitativo de anticuerpos IgM anti-gangliosido GM1 (anti-GM1) en pacientes con Enfermedad de Motoneurona (EMN). Métodos: Se determino en suero de 25 pacientes con EMN la presencia de anticuerpos IgM anti-GM1 mediante ELISA y se rastreo su reactividad antiglicoli-pida mediante High Performance Thi Layer Chromatography (HPTLC). Se utilizó como grupo control 31 sujetos sanos, y 29 pacientes afectados con neuropatia periferica. Resultados: Cinco pacientes (32%) con EMN mostraron títulos elevados de anticuerpos IgM anti-GM1 y 2 (7%) de los enfermos controles. .Ninguno de los sujetos sanos control mostraron titulos elevados de IgM anti- GM1. Cuatro de los cinco pacientes con EMN y altos titulos de IgM anti-GM1 mostraron patrones de especificidad anti-glicolipida patológicos mediante HPTLC. Conclusión: Se demuestra la presencia de una subpoblación de pacientes con EMN con títulos séricos elevados de IgM anti GM1 con patrones de especificidad anti-glicolipida patológica.
277. Acción inhibitoria del estriado sobre las respuestas
evocadas en el núcleo caudal del trigémino por estímulos
nociceptivos. Juan Belforte, Cristina Barceló, Andrea Santangelo,
Jorge Pazo Estudios anatómicos, neuroquímicos, electrofisiológicos y farmacológicos sugieren la participación de los ganglios basales en los mecanismos del dolor. Con el fin de profundizar los estudios iniciados sobre el papel del estriado en los mismos, analizamos su acción sobre las respuestas del núcleo caudal del V par a los estímulos nociceptivos, en ratas anestesiadas con Uretano. Para ello se estimula la pulpa dental de los incisivos inferiores y se registra las respuesta de las neuronas del núcleo caudal mediante microelectrodos de vidrio y el reflejo nociceptivo de abertura bucal (JOR), con electrodos implantados en el músculo digástrico. El 43% de las neuronas responden con dos picos excitatorios al diente, el 37% con uno y el 20% con una respuesta compleja (inhibición-excitación). De esas el 59% fueron nociceptivas específicas y el resto multireceptoras. La latencia de la 1ra. respuesta fue de 26.7 ± 5.9 mseg y la duración de 55.1 ± 11 mseg. (n=24) y de la 2da. 90 ± 6.6 mseg. y duración 81.6 ± 14.7 mseg. (n=13). La actividad aumenta de 1,89 ± 0,5 Hz a 28,03 ± 6.7 Hz (P< 0,001, n=24) para la 1ra. respuesta y a 8,7 ± 0,5 Hz (P<0,05, n=13) para la 2da. La activación del estriado con microinyecciones de glutamato (163 nmol/0,5ml) inhibe signifi- cativamente (P< 0,001, n=24) esas respuestas nociceptivas del núcleo caudal, así como el JOR. Estos resultados coinciden con una acción analgésica del estriado de la rata, mediada por la inhibición de las neuronas sensoriales del V par.
278. Subtipos de receptores muscarínicos de hipocampo y
amígdala involucrados en la consolidación de la memoria. Carlos
Blanco, Jorge Quillfeldt, Amancio Ferreira, Fernanda Gaieski, Adriana
Rhoden, Daniela Cardoso, Melissa Meinhardt, Fernanda Bittencourt,
Edgar Kornisiuk, Diana Jerusalinsky La transmisión colinérgica de hipocampo y de amígdala estarían involucradas en la consolidación de la memoria. Los antagonistas muscarínicos no selectivos inyectados en hipocampo luego de entrenamiento en una tarea de evitación inhibitoria (EI) en la rata, producen amnesia. Las toxinas muscarínicas (MTs) del veneno de la serpiente D. angusticeps son proteínas selectivas por subtipos de RAChM. MT2 es agonista M1 y MT3 es antagonista M4. Para esclarecer los subtipos de receptores muscarínicos involucrados y su rol, estudiamos el efecto de MT2 y MT3 en hipocampo y amígdala, sobre la consolidación de la memoria de EI. Se canulan ratas Wistar adultas en hipocampo o en amígdala; se coloca una rata en una caja sobre una plataforma estrecha aislada; cuando desciende con las cuatro patas a la grilla/piso, recibe un shock; se mide el tiempo que tarda en descender. Se retira el animal y se lo inyecta inmediatamente. En el test, a las 24 horas, se mide la latencia de descenso de la plataforma, que es una expresión de la retención. MT2 fue facilitatoria en hipocampo (120 seg-300seg, diferencias significativas entre controles y tratadas, Wilcoxon p<0.01; Mann-Whitney p<0.02; n=20), mientras que en amígdala no afectó la retención. MT3 produjo amnesia inyectada en el hipocampo (Wilcoxon p<0.002; Mann-Whitney p<0.02; n=14), mientras que fue facilitatoria en la amígdala (Wilcoxon p<0.01; Mann-Whitney p<0.02; n=18; Kruskal-Wallis p<0.005, en todos los casos). Se concluye que ambos subtipos de receptores, M1 y M4, operan de modo diferente en hipocampo y amígdala, en relación a la consolidación de la memoria, al menos de esta tarea: M1 está positivamente involucrado en el hipocampo mientras que no es clara su participación en la amígdala, en cambio M4 está claramente involucrado en ambas estructuras, pero con efectos opuestos.
279. Efecto de la melatonina sobre la estructura del sueño en
pacientes añosos con insomnio primario crónico. Jaime Monti,
Fernando Alvariño, Daniel Cardinali El objetivo de este estudio fue evaluar la eficacia terapéutica de la melatonina en 10 pacientes (8 mujeres y 2 hombres, edad: 66-86 años), tipificados como insomnio primario crónico (DSM-IV). Luego de recoger una muestra de orina entre las 1800 y 0600 h para determinar los niveles de 6-sulfatoximelatonina por RIA, los pacientes recibieron placebo durante 3 noches, melatonina (3 mg p.o.) por los siguientes 14 días y placebo en los últimos 2 días. Se efectuaron polisomnografías en las noches 2-3, 4-5, 15-16 y 17-18. En comparación con la población normal, los pacientes mostraron dificultad en conciliar el sueño y en su mantenimiento, mayor frecuencia de despertares, fragmentación del sueño, desaparición del sueño lento e incremento en el estadio 1, con disminución de la latencia y duración del REM. La administración de melatonina redujo el tiempo despierto durante el sueño (103.7 ± 15.9 vs. 144.3 ± 19.3 min, p<0.01) y aumentó la duración del sueño (349.2 ± 18.6 vs. 306.7 ± 19.7 min, p<0.01) así como su eficiencia (73 vs. 63%). Produjo también un aumento en el sueño en estadio 2 (214.0 ± 7.6 vs. 190 ± 11.6 min, p<0.05), sin modificaciones en el REM. Por análisis espectral se detectó un incremento transitorio en la incidencia de sueño delta y theta en las noches 4 y 5 luego de administrar melatonina. No se verificó correlación entre los niveles previos de 6-sulfatoximelatonina urinaria y la mejorías subsiguiente del sueño por melatonina. Estos resultados avalan la eficacia de la melatonina en los trastornos del sueño en gerontes.
280. Tratamiento prolongado del insomnio con melatonina:
Evaluación de cambios hormonales y toxicidad. Carlos Siegrist,
Cristian Benedetti, Angela Orlando, Juan Beltrán, Lorena Tuchscherr,
Claudia Noseda, Luis Brusco, Daniel Cardinali El presente estudio abierto comprendi·22 pacientes (16 mujeres) de edad promedio 60.1 ? 9.5 a?s con diagn?tico de insomnio primario. Los pacientes recibieron 3 mg de melatonina p.o. 30 min antes de dormir durante 6 meses. El sue? se evalu·mediante agendas de sue? llenadas por los pacientes (primeros 21 d?s) y por entrevistas m?icas estructuradas posteriormente (a los 30, 60, 120, 150 y 180 d?s). Previo al inicio del tratamiento se determin·la excreci? urinaria nocturna de 6-sulfatoxime-latonina. En forma basal y luego de los 6 meses se determinaron en sangre: hemograma, hepatograma, lípidos y niveles de prolac-tina, TSH, estradiol y FSH. Tanto la evaluación subjetiva como la del médico de calidad de sueño y de vigilia indicó una mejoría significativa a partir del día 5-10, que persistió por el tiempo del estudio (r de Spearman= .94 - 1.00, p< 0.001), con reducción del número de despertares y de la latencia del sueño (r= -.98, p< 0.001). No se observaron diferencias entre muestras basales y a los 6 meses para prolactina (8,50 ± 4,77 vs. 10,80 ± 6,92 ng/ml, n= 22), TSH (2,88 ± 1,20 vs. 3,80 ± 2,60 µU/ml, n= 21), estradiol (44,60 ± 59,85 vs. 33,90 ± 29,69 pg/ml, n= 16) o FSH (66,50 ± 43,97 vs. 57,20 ± 26,74 mU/ml, n= 16). Tampoco se observaron diferencias en hemograma, hepatograma o lípidos entre ambos tiempos. Se observó una correlación negativa entre niveles de 6-sulfatoximelatonina urinaria y edad (r de Spearman= -0.46, p< 0.03). Estos resultados indican la falta de toxicidad de la melatonina en dosis efectivas para el tratamiento del insomnio.
281. Efecto de agonistas ionotrópicos y metabotrópicos del
glutamato sobre la liberación hipotalámica de oxitocina. Macarena
Pampillo1, Beatriz Duvilanski1, Adriana Seilico-vich1, María del
Carmen Díaz1, Valeria Rettori2, Mercedes Lasaga1 Se ha demostrado la presencia de receptores de glutamato, tanto ionotrópicos como metabotrópicos en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, así como la presencia de contactos sinápticos entre terminales glutamatérgicos y neuronas oxitocinérgicas en estos núcleos. En este estudio investigamos el efecto de los agonistas ionotrópicos (NMDA, kainato y AMPA) y metabotrópicos (del grupo I y II) sobre la liberación hipotalámica de oxitocina (OT). La concentración de oxitocina fue determinada por RIA. El NMDA (0.01-1 mM) no modificó la liberación de OT. El kainato (KA) 1 mM aumentó la liberación basal de OT (Control: 84.13 ± 6.83 pg/hipotálamo, KA: 129.70 ± 3.79, n=6, p<0.01). El quisqualato (QUIS) 1 mM, un agonista AMPA, también estimuló la liberación de OT (Control: 74.88 ± 3.79, QUIS: 99.13 ± 8.05, n=6 , p<0.05). Concentraciones menores de los agonistas no modificaron la liberación de OT. Los efectos estimulatorios del kainato y quisqualato fueron bloqueados por sus antagonistas específicos DNQX y GYKI 52466 (0.01 mM) respectivamente. Ni el tACPD, agonista metabotrópico I y II, ni el EGLU, antagonista II, modificaron la liberación de OT. Dado que el quisqualato interactúa con receptores metabotrópicos del tipo I, se estudió el posible bloqueo de su efecto estimulatorio por AIDA, un antagonista tipo I. Este antagonista no tuvo efecto per se y no bloque·el efecto estimulatorio del quisqualato, sugiriendo que su acci? no se ejercer? a trav? de receptores metabotr?icos. Los resultados indican que el glutamato estimula la liberaci? hipotal?ica de OT a trav? de receptores tipo AMPA y kainato.
282. Efecto de neuroquinina A sobre la liberación hipotalámica
y neurohipofisaria de oxitocina. Andrea De Laurentiis1, Daniel
Pisera1, Valeria Rettori2, Mercedes Lasaga1, Adriana Seilicovich1 La neuroquinina A (NKA), péptido perteneciente a la familia de las taquiquininas, está presente en el eje hipotalámo-hipofisario donde ejerce ciertos efectos neuroendócrinos, como la estimula-ción de la secreción de prolactina. Considerando que la oxitocina (OT) participa en el control de la secreción de prolactina, nuestro objetivo fue determinar el efecto in vitro de NKA (10-6-10-8 M) sobre la liberación de OT (determinada por RIA) desde el hipotalámo medio basal (HMB) y el lóbulo neurointermedio (LNI) de ratas Wistar macho. La NKA no afectó la liberación de OT desde HMB, mientras que disminuyó significativamente la liberación de OT desde LNI. Ha sido demostrado que el óxido nítrico (NO) reduce la liberación de OT desde NIL. Dado que resultados previos de nuestro laboratorio indican que la NKA estimula la actividad de la óxido nítrico sintasa (NOS), estudiamos la posible participación del NO en el efecto inhibitorio de la NKA sobre la liberación de OT desde LNI. El NMMA (500 µM), un inhibidor de la NOS, no tuvo efecto per se sobre la liberación de OT aunque revirtió la acción inhibitoria de la NKA (10-7M) sobre dicha liberación (C: 17.50 ± 2.43 ng/mg proteína; NMMA: 14.72 ± 2.24; NKA: 6.36 ± 1.39 [p<0.05 vs C]; NKA+NMMA: 28.47 ± 5.40 [p<0.01 vs NKA]; n=5-8). Estos resultados indican que la NKA inhibe la secreción hipofisaria de OT desde NIL por un mecanismo que involucra la síntesis de NO.
283. Disminución de la respuesta a esteroides en el tratamiento
de la cefalea en racimos. María de Lourdes Figuerola, Osvaldo Bruera,
Lucas Bonamico, Jorge Giglio, Jorge Leston Introducción: Los corticoides son reconocidos como un tratamiento efectivo de la cefalea en racimos (CR). Hemos descripto previamente un incremento en los niveles plasmáticos de met-encefalina después del tratamiento con metilprednisona en estos pacientes. Comunicamos ahora una falta de respuesta clínica al tratamiento esteroideo en brotes sucesivos en pacientes con CR. Pacientes y métodos: fueron observados 212 pacientes durante un mínimo de dos brotes. El diagnóstico de CR se hizo de acuerdo a los criterios de la International Headache Society y se comenzó con el esquema habitual de metilprednisona (40mg/día, 5 días; 20mg/día, 4 días y 10mg/día, 3 días). Los pacientes que respondieron a este esquema (147/212) recibieron el mismo en brotes sucesivos. Resultados: A pesar de la respuesta exitosa en el primer brote, el tratamiento esteroideo fracasó en 21 pacientes en los brotes siguientes, requiriendo otra medicación. Conclusiones: para nuestro conocimiento esta es la primera comunicación de resistencia corticoidea en pacientes con CR. Si esta falta de respuesta al tratamiento está relacionada a modificaciones plasmáticas de met-encefalina requiere nuevas investigaciones.
284. Expresión del receptor Y1 en la retina afectada por
proliferación vitreoretinal (PVR). Valeria Cantó Soler1, Juan
Gallo1, Ricardo Dodds1, Thomas Hökfelt2, Marcelo Villar1, Angela
Suburo1 La proliferación vitreoretinal (PVR) consiste en la formación de membranas asociadas a una o ambas caras de la retina. Generalmente estas aparecen después de un desprendimiento de retina o traumatismo ocular. Las membranas, que contienen células contráctiles y una matriz extracelular, se adhieren a la retina produciendo nuevos desprendimientos por tracción. En un trabajo anterior demostramos la expresión del receptor Y1 (RY1) del neuropéptido Y en una subpoblación celular de las membranas. A fin de investigar el origen de estas células estudiamos la expresión de este receptor en áreas de retina lesionada asociadas a las membranas. Las muestras provenían de pacientes con indicación quirúrgica por PVR. Se procesaron inmunohistoquími-camente con anticuerpos contra RY1, o los filamentos intermedios vimentina y desmina. Las retinas contenían numerosas células alargadas que expresaban los tres marcadores. La morfología celular y la presencia de vimentina y desmina indican que se trataba de células de Müller. Por el contrario, en las membranas, las células que expresaban RY1 no tenían inmu-noreactividad para dichos filamentos intermedios. Podemos concluir que la lesión retiniana que acompaña a la PVR conlleva una hiperexpresión del RY1 en las células de Müller. La ausencia de inmunoreactividad para desmina y vimentina en las células RY1+ de las membranas sugiere que ellas no se originarían en la neuroretina.
285. Expresión de timidina kinasa transgénica en el epitelio
pigmentario y la neuroretina. Angela Suburo1, Valeria Cantó Soler1,
Juan Gallo1, María Castro2, Pedro Löwenstein2 En la terapia g?ica condicionalmente citot?ica se utilizan vectores virales portadores del gen que codifica la timidina kinasa 1 de virus Herpes simplex (TK) seguida por la administraci? de ganciclovir. Este procedimiento ha sido empleado como tratamiento de la proliferaci? vitreoretinal (PVR) experimentalmente inducida en conejo por la inyecci? de fibroblastos. En el humano, las t?icas membranas de la PVR habitualmente provienen de las c?ulas del epitelio pigmentario o las c?ulas de Muller de la retina. Nuestro objetivo fue analizar el patrón de expresión de TK en dichas células después de la inyección subretiniana o intravítrea de un vector adenoviral no replicativo que codificaba TK bajo un promotor de citomegalovirus (sMIEhCMV). Se emplearon ratas Lewis que fueron sacrificadas una semana después de la inyección. La expresión de TK fue detectada inmunohistoquímicamente. Después de la inyección subretinal, se detectó inmunomarcación local del epitelio pigmentario. En algunos animales, las células marcadas habían migrado al interior de la cavidad vítrea formando membranas adheridas a la retina y al cristalino. Cuando se efectuaron inyecciones intravítreas también se detectó expresión de TK en células de Müller y en neuronas multipolares de la retina. Nuestras observaciones sugieren que la inyección intraocular de vectores virales podría ser utilizada para prevenir la aparición de membranas en pacientes con riesgo de PVR.
286. Efecto del suero de pacientes con esclerosis lateral
amiotrófica sobre la liberación espontánea del neurotrans-misor.
Salomón Muchnik, Silvana De Lorenzo, Adriana Losavio Se ha observado que el suero y/o IG de pacientes con esclerosis lateral amiotrofica (ELA) produce alteraciones en la frecuencia los potenciales miniatura sinápticos (fMEPPs) en la unión neuromus-cular. En el presente trabajo se reanalizó estos aspectos y se estudió el efecto bloqueante de la nitrendipina 5 µM sobre los canales de calcio (CCVD) tipo L. En músculos diafragma de ratones CF1, se registró desde la zona de placa la fMEPPs con microelectrodos de vidrio a 18±2 °C. Los grupos experimentales fueron: Controles: ratones no inyectados, n=13, ELA: ratones inyectados IP con suero de pacientes con ELA (1cc 72, 48 y 24 horas antes del experimento, n=15). La media de fMEPPs no fue diferente en los dos grupos: Control: 1.25 ± 0.27, ELA: 1.20 ± 0.30. Cuando se comparó cada experimento de ELA con los valores del grupo control (1.25 ± 0.55, n:130 fibras musculares), se observó que en 3 de ellos la fMEPPs era mayor a la control: 1.59 ± 0.88 p<0.03; 1.74 ± 0.14 p<0.003; 1.58 ± 0.72 p<0.036 y que en otros 3, la fMEPPs era menor a la control: 0.71 ± 0.24 p<0.015; 0.70 ± 0.31 p<0.014; 0.73 ± 0.37 p<0.002. La nitrendipina mostró un efecto bloqueante menor en los ratones inyectados con suero de ELA: Control 35.2 ± 2.9 (n=4), ELA 17.6±14.3 (n=7), p<0.02. Los presentes resultados sugieren una menor participación de los CCVD de tipo L, quizás con una posible activación de los CCVD tipo N. Tal como ocurre en los recién nacidos, cambios presinapticos compatibles con una denervación, podrían tener un rol en el mecanismo de la enfermedad.
287. Factores Pronosticos y caracteristicas clinicas de crisis
psicogenicas.Walter Silva, Brenda Giagante, Roberto Saizar, Luciana D’Allesio,
Silvia Oddo, Damian Consalvo, Silvia Kochen Las crisis psicogénicas no epilepticas se confunden por su semejanza con las crisis de epilepsia. El objetivo de nuestro estudio fue identificar aspectos semiológicos que permitan el diagnóstico y factores de riesgo que intervengan en el pronóstico. Se revisaron 161 crisis, identificamos 41 crisis psicogénicas en 17 pacientes que tenían diagnóstico previo de epilepsia. Se hizo el diagnóstico a traves de la Video-EEG (registro simultáneo EEG y semiología crítica). Se utilizó regresión logística para el análisis estadístico. La edad fue 33 años ± 14,66 (12-69); 70% mujeres; tiempo de evolución previo al diagnóstico 9 años ± 9,52 (1-30); semiología más frecuentes: movimientos tónico-clónicos 22%, miedo, ansiedad 22%; epilepsia co-existente 41%. Los diagnósticos psiquiátricos más frecuentes: conversión 53%, personalidad dependiente y borderline 25% respectivamente. La semiología clínica sola no permitió establecer el diagnóstico. Sólo dos factores resultaron significativos, los cuales estuvieron asociados con buen pronóstico, vida de relación social independiente (RR=3.6 IC 95% p<0.001) y aceptar la naturaleza no epiléptica de sus crisis (RR=2.3 IC=95%p <0.05).
288. Interacción DOCA / ouabaina (OA) sobre apetito salino y el
ARNm de la Na,K-ATPasa cerebral. Claudia Grillo, Monica Ferrini,
Gerardo Piroli, Flavia Saravia, Paulina Roig, Bruce McEwen y Alejandro
De Nicola La inducción de apetito salino por DOCA se acompaña de inhibición de la actividad y biosíntesis de la Na,K-ATPasa. A fin de relacionar ambos eventos, ratas tratadas con 5 mg s.c./dia X 7 dias con DOCA, se infundieron con 25 ng OA/dia durante 4 dias a través de canulas intracerebrales (IC). En el grupo DOCA + salina IC la ingesta de 3% NaCl se inició a las 48 hs, con un pico a los 9 dias y normalización a los 12 dias. OA no afectó el apetito salino, mientras que OA + DOCA produjeron un segundo pico de ingesta los dias 13-14, en animales ya sin tratamiento. Cortes cerebrales fueron expuestos a sondas oligonucleotidicas codificantes para las subunidades a3 y b1 de la Na,K-ATPasa. En controles infundidos con OA, el b1 ARNm aumentó signifi-cativamente en las regiones CA1, CA4 y giro dentado hipo-cámpico, mientras que DOCA revirtió el efecto de OA. Ej. para CA1: controles 36.1 ± 6.3 granos/celula; controles + OA: 74.9 ± 21.5 (p<0.05 vs. controles); DOCA 33.5 ± 4.0; DOCA+ OA 35.2 ± 4.9 (p<0.05 vs. controles + OA). Los cambios en el a3 ARNm no fueron significativos. Conclusiones: (1) el aumento del b1 ARNm al inhibir la Na,K-ATPasa por OA es compensatorio; (2) este aumento se bloquea por DOCA; (3) DOCA + OA aumentan en forma retardada el apetito salino. Por consiguiente, ingesta salina e inhibición de ATPasa parecen ser eventos relacionados y regulados por mineralocorticoides.
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