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SAIC CARDIOVASCULAR 329. Agregación eritrocitaria y proteínas plasmáticas en
primigestas, en el segundo trimestre del embarazo. Adriana Bollini,
Gladis Hernández, Marta Bravo Luna, Marta Rasia Según distintos estudios la agregación eritrocitaria (AE) podría brindar información respecto a la eficacia de la perfusión placentaria. La AE es un proceso que depende del hematocrito (hto) y de la concentración (cc) de proteínas plasmáticas. En el embarazo normal ocurren cambios de ambos. En este trabajo se estudió la influencia de estas modficaciones sobre la AE. Se determinó la cc de proteínas totales (pt), albúmina (alb), globulinas (gl) y fibrinógeno (fb) por colorimetría y AE por fotometría, en primigestas (n: 50, 23±3.5 semanas de gestación, edad = 22 ±4) y en controles (n:30, edad=29±7). Estadística: t de Student (para muestras no-apareadas). Las cc de pt, gl, y fb fueron significativamente mayores al igual que los parámetros de AE en primigestas (t; p<0,01) (2,476; 5,09; 2,78: 5,25; 4.1), mientras que la cc de alb y el hto disminuyeron significativamente (t; p<0,0001) (5,01; 6.3). Estos resultados indican que, aún verificándose una disminución del hto -esperable durante el embarazo debido a un aumento del volumen plasmático que no se acompaña de un aumento proporcional del porcentaje de glóbulos rojos - se produce un aumento en la AE que puede ser atribuido a una variación del perfil proteico durante la gravidez consistente en una disminución en la cc de alb (considerado un agente antiagregante) y un aumento de las cc de gl y fb (los agregantes plasmáticos fisiológicos).
330. Influencia de doce meses de terapia hormonal de reemplazo
(THR) en mujeres menopáusicas sobre el perfil hemorreológico. María
Spengler, Guillermo Mengarelli, Guillermina Goñi, Marta Bravo Luna,
Marta Rasia El riesgo de enfermedad cardiovascular en la mujer meno-páusica ha sido relacionado a los cambios hormonales concomitantes, comprobándose su disminución por THR. Objetivo: Estudiar el efecto de THR en 32 mujeres menop?sicas a los 6 y 12 meses de tratamiento, analizando factores hemorreol?icos y hematim?ricos, perfil lip?ico y presi? arterial, compar?dolos con sus respectivos basales. Métodos: viscosidades sanguínea y plasmática (hs y hp): viscosímetro cono-plato; índice de rigidez (IR): filtración; índices hematimétricos, concentración de fibrinógeno (F), colesterol, HDL, LDL, triglicéridos (Tg) y presión arterial por los métodos clásicos. Resultados: Observamos que la hs a 230 s-1 y a 115 s-1 disminuyó (p<0,01) a los 6 meses de tratamiento, manteniendo dicho valor a los 12 meses. Esta modificación se acompañó de un descenso (p<0.01) de: hp, IR y F. Además, a los 6 meses se produjo un aumento (p<0.05) en el HDL, con una tendencia (p=0.08) a la disminución de Tg; persistiendo a los 12 meses el aumento de HDL y alcanzando siginificado (p<0.05) el descenso de Tg. No se modificaron la presión arterial ni los índices hematimétricos. Conclusiones: Nuestros resultados demuestran que el tratamiento produjo, en los primeros seis meses, mejoras en la reología sanguínea y en el perfil lipídico de la mujer menopáusica, permaneciendo la protección contra el riesgo cardiovascular durante los siguientes 6 meses de tratamiento.
331. Intervalo QT del electrocardiograma. Su relación con la
longitud del ciclo previo (RRp). María Bernasconi¹, Héctor Berra¹,
Stella Bertoluzzo², María Perrone³ La prolongación del intervalo QT del electrocardiograma (ECG) se asocia con la aparición de arritmias cardíacas. Sin embargo, la posibilidad de asignarle un valor predictivo a un QT largo detectado en la clínica, está limitado por el escaso conocimiento de su dinámica básica (cambios latido a latido). La dependencia de la duración del potencial de acción respecto a la duración del período de reposo previo, ha sido estudiada in vitro. Objetivo: Estudiar la relación QT/RRprevio, latido a latido, en reposo. Método: Se registraron ECGs continuos, en reposo, durante 20 seg. en 14 individuos sanos, varones y mujeres, sin antecedentes cardiovasculares y con examen físico negativo. Se utilizó la derivación con mayor amplitud y duración de la onda T. Se midieron los intervalos QT y RR. Se obtuvieron las relaciones QT/RR y QT/RR previo y sus respectivos coeficientes de correlación en cada uno de los sujetos.. Resultados: Las medias de los coeficientes de correlación de las relaciones QT/RR y QT/RRprevio fueron significativamente diferentes: 0,15 ± 0,11 y 0,27 ± 0,14 respectivamente (p<0,05). Conclusión: Los valores de QT latido a latido, en reposo, parecen estar mejor correlacionados con la longitud del ciclo precedente que con la del ciclo al que pertenecen. . Esto es coincidente con lo descripto en la literatura respecto al potencial de acción de fibras ventriculares y de Purkinje.
332. Los p?tidos natriur?icos BNP y CNP aumentan la captaci? de
noradrenalina en diferentes ?eas y n?leos del sistema nervioso
central. Martin Rodriguez Fermepin, Marcelo Vatta, Liliana Bianciotti,
Belisario Fernández. Demostramos que el péptido natriurético (PN) ANF aumenta la captación de noradrenalina (NA) en diversas áreas y núcleos del SNC (Neuroscience Letters 197,709-712, 1995). Como la familia de los PN comparten efectos fisiológicos, se estudió el efecto de los otros PN sobre la captación de NA como parámetro del metabolismo de las catecolaminas en las regiones telencefálicas, diencefálicas, mielencefálicas, protuberancial y en órganos circunventriculares obtenidos de acuerdo a la técnica de Palkovitz y Brownstein. Los experimentos se realizaron “in vitro”. El BNP y el CNP aumentaron la captación de NA en todos los núcleos y áreas estudiadas (Control vs CNP y BNP respectivamente, dpm x104/mg prot ± ESM). Bulbo Olfatorio (2,1 ± 0,1; 5,7 ± 0,2; 6.7 ± 0,7), Núcleo periventricular (3,1 ± 0,4; 6,1 ± 1,3; 6,9 ± 0,5), Núcleo paraventricular (3,1 ± 0,2; 4,9 ± 0,1; 3.9 ± 0,3), Organo subfornical (2,9 ± 0,1; 6,6 ± 0,7; 6,0 ± 0,2), Núcleo supraóptico (3,0 ± 0,3; 6,2 ± 0,9; 5,4 ±0,3), Area postrema (2,8 ± 0,3; 5.3 ± 0,5; 5,0±0,4), Eminencia media (1,9 ± 0,2; 2,9 ± 0,1; 2,8 ± 0,2), Núcleo arcuato (2,5 ± 0,2; 4,1 ± 0,3; 4,0 ± 0,3). Se concluye que los PN actúan como neuromoduladores de estas regiones regulando indirectamente, a nivel de la neurona presináptica, procesos relacionados con la transmisión simpática, la actividad cardiovascular, la homeostasis hidrosalina y neurosecreciones.
333. Aumento del Factor Natriurético Atrial (ANF) plasmático
en ratas Sprague-Dowley infectadas por Tripanosoma cruzi (T. cruzi).
Ana Puyó*, Jorge Scaglione·, Horacio Dupuy·, Miriam Postan#,
Belisario Fernández·. El aumento de la liberación de ANF por el corazón está relacionado con la sobrecarga hemodinámica y la hipertrofia cardíaca presentes en diferentes cardiopatías como la producida por T. cruzi. El objetivo de este estudio fue investigar el comportamiento del ANF plasmático durante la infección aguda (30 días) y crónica (180 días) producida por T. cruzi en ratas Sprague-Dowley. Los animales (n=35, edad 28 días) fueron inoculados intraperito-nealmente con 106 tripomastigotes, derivados de piel y músculo embrionario, del clon Sylvio-X10/7 de T. Cruzi (mortalidad 11 y 21 % respectivamente). Las ratas controles (n=24) fueron inoculadas con medio RPMI-1640. La sangre se obtuvo de los animales infectados (anestesiados) en los días 30 y 180 post-infección (p.i.). Ambos grupos (n=17 y n=11 respectivamente) fueron comparados con ratas controles (n=10 y n=14) en el mismo período p.i. El ANF plasmático se determinó por RIA, hallándose significativamente aumentado en ratas con infección aguda (348 ± 40 vs 195 ± 36 pg/ml, p<0.015) y crónica (545 ± 81 vs 229 ± 38 pg/ml, p<0.001) con respecto a sus controles. Las ratas con infección crónica mostraron niveles aumentados de ANF con respecto a los hallados en la fase aguda (p<0.025). La morfología del tejido cardíaco (microscopía óptica) mostró evidencias de miocarditis aguda en la primera fase; mientras que en la crónica se evidenció fibrosis y atrofia de las fibras miocárdicas. En conclusión, los niveles elevados de ANF plasmático, hallados en este estudio, reflejarían la respuesta inflamatoria de las células miocárdicas a la infección aguda por T. cruzi, tal como se ha observado en miocarditis de diferentes orígenes. Los niveles aún mayores presentes en las ratas con infección crónica derivarían de la inflamación y del deterioro progresivo de la función cardíaca, como consecuencia de la necrosis y fibrosis del miocardio hallado en el período terminal de la infección por T. cruzi.
334. La insulina potencia las contracciones por endotelina-1 en
la arteria de la cola de rata. Alejandro Rebolledo, Gustavo Rinaldi,
Verónica Milesi, Alicia Gómez Alvis, Angela Grassi de Gende La insulina aumenta la producción de las sustancias vasoactivas óxido nítrico (NO), prostaciclina y endotelina, y estos efectos podrían modificar la respuesta a ET1 en casos de hipertensión arterial asociada a resistencia insulínica. En aorta de rata comprobamos la atenuación de la contracción producida por ET1 0,01 µM al preincubar el tejido por 120 min con insulina 500 µU/ml (I500) y un inhibidor de la síntesis de NO (L-NAME 0,1 mM), efecto mediado por un derivado del ácido araquidónico, posiblemente pros-taciclina, ya que fue suprimido por indometacina 10 µM. Los presentes resultados analizan la respuesta de la arteria de la cola de la rata, midiendo fuerza isométrica (gFuerza/gPeso) en iguales condiciones que en la aorta. Utilizando el test de ‘t’ para muestras apareadas se demostró que I500 aumenta la fuerza desarrollada por ET1 con respecto al control (C), (I500-C= 251 ± 103; n=28, p<0,01), mientras que en presencia de L-NAME no la modifica (I500-C= 0,44 ± 102; n=28, NS). Indometacina suprime el aumento de la contracción inducido por insulina (I500-C= 43 ± 197; n=32, NS) y no modifica la respuesta a ET1 en presencia de L-NAME (I500-C= 107 ± 171; n=32, NS). Concluímos que en la arteria de la cola de la rata la preincubación con insulina potencia la contracción por ET1 al incrementar la liberación y/o los efectos de un derivado del ácido araquidónico vasoconstrictor, posiblemente tromboxano A2 , y que la presencia de NO es necesaria para que se manifieste este efecto de la insulina. 335. La endotelina-1 estimula la actividad del intercambiador
Cl-/HCO3- independiente de Na+ en el miocardio. María Camilión de
Hurtado, Irene Ennis, Bernardo Alvarez, Horacio Cingolani Se ha demostrado que la endotelina-1 (ET-1) ejerce múltiples
efectos sobre el miocardio: inotrópico positivo, acción
hipertrófica y estimulación del intercambio Na+/H+ (NHE). En el
curso de algunos experimentos se observó que cuando la ET-1 se
aplicaba en presencia de bicarbonato no causaba el aumento de pH
in-tracelular (pHi) esperable por estimulación del NHE. Esta
observación planteó la posibilidad de que ocurriese una
estimula-ción simultánea de un mecanismo acidificante y dependiente
de HCO3-, como lo es el intercambio de Cl- por HCO3- -independiente de
Na+ (AE). Dado que la recuperación del pHi (rpHi) luego de una
sobrecarga alcalina es debida a la actividad del AE, en este trabajo
se estudió el efecto de ET-1 (10 nmoles/L) sobre la velocidad de rpHi
en músculos papilares de gato cargados con BCECF. La sobrecarga
alcalina se provoco por exposición a cloruro de trimetilamina (40
mmoles/L, 10 min). La velocidad de rpHi aumentó de 0.027 ± 0.003 a
0.045 ± 0.004 (P<0.05, n=6) luego de la exposición a ET-1, sin
cambios en el pHi basal (7.14 ± 0.04). El aumento en la velocidad de
rpHi causado por ET-1 fue suprimido tanto por PD 142,893 (bloqueante
no selectivo de receptores de ET) y por BQ 123 (antagonista selectivo
de los receptores ETA). Los resultados permiten concluir que ET-1
activa, a través de los receptores ETA, la actividad del AE en el
miocardio. 336. Efecto no calcémico del calcitriol sobre la presión
arterial en ratas espontáneamente hipertensas. Jorge Toblli, Cristina
Nyberg En pacientes hipertensos esenciales se ha comunicado niveles elevados de calcitriol (VD3).El objetivo de este estudio fue evaluar el efecto de VD3 en ratas espontaneamente hipertensas (SHR) y controles normotensos (WKY). Machos SHR y WKY de 12 semanas de edad se separaron en 4 grupos. G1 (n=20) SHR-VD3 ; G2 (n=20) WKY-VD3; G3 (n=20) SHR y G4 (n=20) WKY. G1 y G2 recibieron VD3 200ng/100g rata/día, intraperitoneal, durante 2 semanas; G3 y G4 con equivalente volumen de vehículo. Los Gs. con alimento standard y agua común “ad libitum”. Se determinó basal y fin 2da.semana: 1)calcemia [Ca]s (absorción atómica); 2)presión arterial sistolica (PAS) con rata conciente por “tail cuff”. Se utilizó ANOVA y test de comparación múltiple de Tukey-Kramer, a= 0,05. Resultados 2da. Semana (X- ± DS): 1) [Ca]s (mg/dl): G1 SHR-VD3 13,9 ± 1,2*; G2 WKY-VD3 13,7 ± 0,9*; G3 SHR 8,9 ± 0,4; G4 WKY 8,8 ± 0,4. p<0,01*vs. G3 y G4. 2) PAS (mmHg): G1 SHR-VD3 190,9 ± 4,6*; G2 WKY-VD3 133,9 ± 6,4**; G3 SHR 158,3 ± 5,2; G4 WKY 114,8 ± 2,1. p<0,01*vs. todos y **vs.todos. Correlación lineal (Pearson) entre PAS y [Ca]s : 1) en SHR-VD3 (r=0.09041, p=0,7046) y 2) en WKY-VD3 (r=0.01574, p=0,9475). Conclusiones: a) Los Gs. que recibieron VD3 presentaron cifras significativamente mayores de PAS; b)la falta de correlación entre PAS y [Ca]s sugiere un mecanismo no calcémico para explicar el efecto de VD3 sobre la presión arterial.
337. Efecto del meloxicam sobre los niveles de fibrinógeno en
ratas con injurias múltiples. Mónica Moya, Vilma Campana, Antonio
Gavotto, Luis Spitale, Juan Simes, José Palma. Grupos de ratas fueron sometidas a injurias múltiples para estudiar las posibles variaciones de fibrinógeno y la regresión de las lesiones anatomopatológicas (AP) de aorta al tratarlas con meloxicam. Las injurias se realizaron por dos laparotomías en 8 días y 4 en 30 días. Se inyectó 0.065 mg/Kg//rata por vía intra-muscular de meloxicam, inmediatamente después de la 3ª círugia y durante 10 días. La sangre se obtuvo a las 72 hs de la última injuria. Fibrinógeno se dosó por espectrofotometría. Los resultados se analizaron estadísticamente con ANOVA, la comparación múltiple se realizó por el test de REGWQ. AP se analizó por Chi-Square, estableciendo un nivel de significación de p<0.05. Se observó un incremento estadísticamente significativo de fibrinó-geno entre el lote control (a) (208.7 ± 6.0) y los animales doblemente injuriados (b) (321.9 ± 12.9) e injuriados múltiples (c) (282.0 ± 9.5) (p<0.001); no hubo diferencia estadísticamente significativa entre los niveles de fibrinógeno del grupo (a) y de los injuriados tratados con meloxicam (d) (198 ± 8.7). Existe diferencia significativa entre el grupo (b) y (c) ambos comparados con el (d) (p<0.001) manteniéndose la denudación endotelial y el engrosamiento de la íntima aórtica. La disminución del fibrinógeno en el lote tratado con meloxicam se debería a la inhibición de Cox-2.
338. Participación del calcio intracelular y del NO en la
modificación de las contracciones por endotelina (ET1) debida a
preincubación con insulina. Alejandro Rebolledo, Alicia Gómez Alvis,
Verónica Milesi, Gustavo Rinaldi, Angela Grassi de Gende La interacción de los efectos de insulina y ET1 sobre la contracción vascular puede estar asociada a la presentación de hiperinsulinemia e hipertensión arterial. Demostramos previamente que en aorta de rata la preincubación por 120 min. con insulina 500 µU/ml (I500) potencia la velocidad de desarrollo de la contracción por ET1 0,01 µM (disminución del t½) tanto sin como con inhibición de la síntesis del NO con L-NAME. En presencia de rianodina 10 µM la preincubación con I500 no modifica el t½, sugiriendo que el aumento de la velocidad de contracción por ET1 producido por I500 podría estar mediado por la liberación de Ca2+ intracelular. Trabajando en ausencia de Ca2+ externo (5 min. de exposición previa a Ringer-0Ca2+-0,2 mM de EGTA), investigamos en este trabajo la participación de los depósitos internos de Ca2+ en la modificación que produce la I500 sobre la contracción por ET1 0,01 µM en presencia y en ausencia de L-NAME. La preincubación con I500 disminuyó el t½ (control: 467 ± 68 vs I500: 213 ± 28 s; n=16, p<0,01, test de ‘t’ con muestras indep.). En Ringer-0Ca2+, al inhibir la síntesis de NO con L-NAME 0,1 mM no se observaron efectos de la I500 sobre el t½ (control: 223 ± 25 vs I500: 181 ± 27s; n=16, NS). Estos resultados muestran que el efecto de la preincubación con I500 aumenta la velocidad de contracción por ET1 al estimular la liberación de Ca2+ interno por el retículo sarcoplásmico, antagonizando el efecto inhibidor que el NO tendría sobre este mecanismo.
339. Contribución del Retículo Sarcoplasmático (RS) a la
relajación del músculo liso vascular. Matilde Said, Gustavo Rinaldi,
Cecilia Mundiña, Leticia Vittone, Gladys Chiappe, Alicia Mattiazzi. En la relajación del músculo liso vascular producida por agentes que aumentan el GMPc y el AMPc están involucrados diversos mecanismos. Se realizaron experimentos para estudiar la participación del RS y de la fosforilación de PHL, proteína reguladora de la bomba de Ca+2 del RS (SERCA2), en el efecto relajante del nitroprusiato de sodio (NP) y del forskolin (FK). 100 µM NP y 50 µM FK fueron administrados a tiras de aortas de gato previamente contracturadas con ClK 80 mM. La fosforilación de Ser16 fue detectada por inmunoanálisis con anticuerpos específicos para PHL fosforilada en ese sitio. NP y FK produjeron un efecto relajante que estuvo asociado con un aumento de la fosforilación del residuo Ser16 de PHL de 144 ? 42% (NP) y 105 ? 16% (FK) respecto al control (P<0,05) y que disminuy·significa-tivamente con el inhibidor de SERCA2 thapsigargin (1 ?M) en 23 ? 9% (NP) y 36 ? 9% (FK). Los resultados indican que en aorta de gato el RS es responsable de una fracci? (aproximadamente un tercio) del efecto relajante inducido por NP y FK. Ambos efectos est? asociados a un aumento de la fosforilaci? del residuo Ser16 de PHL.
340. Efecto proarrítmico de una sulfonilurea de segunda
generación durante la reperfusión temprana en ovejas conscientes
sometidas a isquemia reversible. Héctor del Valle, Jorge Negroni,
Elena Lascano, Alberto Crottogini La glibenclamida (Gli), utilizada en la práctica clínica como hipoglucemiante oral, es un conocido bloqueante de los canales de potasio dependientes de ATP. Por su acción símil grupo III (disminución del eflujo de potasio y atenuación del acortamiento del período refractario) ha sido considerada como droga protencialmente antiarrítmica. Sin embargo, los efectos que esta sulfonilurea tiene en la prevención de las arritmias inducidas por isquemia son contradictorios, en tanto que además, se ha asociado a este grupo de drogas con un aumento de la mortalidad por causa cardiovascular en pacientes diabéticos. En el presente trabajo se evaluó la presencia de arritmias graves: taquicardia ventricular (TV) y fibrilación ventricular (FV) en ovejas conscientes sometidas a 12 minutos de isquemia en situaciones control (C, n=13) y tratadas con Gli intravenosa (0.4 mg/Kg de peso; dosis máxima total de 12 mg) 30 minutos antes de iniciar la oclusión (Gli, n=11). Los resultados arrojaron un marcado efecto proarrít-mico de la droga en cuanto a la aparición de TV (90,9% Gli vs 30,8%C; c2 p<0.025) y FV (81,8% Gli vs 30,8% C; c2 p<0.05). Conclusiones: este trabajo demuestra, en clara contraposición al resultado esencialmente antiarrítmico obtenido en corazón aislado y animal anestesiado, que la administración de Gli exacerba la aparición de arritmias graves (TV y FV) durante la reperfusión temprana en animales conscientes.
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