DISTRIBUCION DE LOS GENOTIPOS DEL VIRUS DE LA HEPATITIS C EN UNA POBLACION ARGENTINA DE DROGADICTOS ENDOVENOSOS

JORGE A. FINDOR1, JUAN A. SORDA1, JORGE DARUICH1, ESTELA BRUCH IGARTUA1, ESTELA MANERO1, ALEJANDRA AVAGNINA2, DANIELA BENBASSAT1, JORGE REY3, MONICA NAKATSUNO3

1 División de Gastroenterología, 2 Departamento de Patología, 3 División de Hemoterapia, Hospital de Clínicas José de San Martín, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires,

Key words: chronic hepatitis C, HCV genotypes, intravenous drug addicts

Resumen

El antecedente de drogadicción endovenosa constituye un factor de riesgo poco frecuente en pacien- tes (pts) con infección crónica por el virus C (HCV) en la Argentina, representando en nuestro servicio menos del 10%. Nos propusimos determinar la prevalencia de los diferentes genotipos (Gt) del HCV en un grupo de pts con hepatitis crónica por HCV con antecedentes de drogadicción endovenosa. Un total de 68 pts con antecedentes de drogadicción endovenosa y hepatitis crónica HCV fueron comparados con 68 pts de igual edad y sexo pero sin el antecedente de drogadicción. La biopsia hepática fue realizada en todos los pts. La genotipificación del HCV fue efectuada por INNO LiPA (Innogenetics). Para el análisis estadístico se empleó el test de Student. La edad media en ambos grupos fue de 35 ± 7.8 años correspondiendo 50 pts al sexo masculino. No se observaron diferencias entre ambos grupos en la prevalencia de los GT 1a, 2a/c e infecciones mixtas. El Gt 1b fue más frecuente en el grupo control 26/68 (38,2%) que en el de drogadictos 13/68 (19.1%) (p = 0.0228). También fue observada una diferente prevalencia en el GT3, presente en 29/68 (42.6%) de los pts drogadictos y en 8/68 (11.8%) del grupo control (p = 0.0001). El Gt1a fue el segundo más frecuente en el grupo con antecedentes de drogadicción 18/68 (26.5%). La infección simultánea con el HIV fue observada en 8 pts con antecedentes de drogadicción y en ninguno del grupo control. La biopsia hepática mostró una mayor prevalencia de lesiones leves en el grupo control 39/68 (57.3%) que en los pts con antecedentes de drogadicción 22/68 (32.4%) (p = 0.0058). En los pts infectados con el Gt3 la hepatitis crónica severa y cirrosis fueron más frecuentes en los pts con antecedentes de drogadicción. Se concluye que en nuestro medio el Gt 3 es el más prevalente en los pts con antecedentes de drogadicción endovenosa. Las formas de hepatitis leves son menos frecuentes en los pts con antecedentes de drogadicción. A pesar del pequeño número de pts coinfectados con el HIV es importante notar que el 25% de ellos presentaron hepatitis crónica severa o cirrosis.

Abstract

HCV genotypes in intravenous drug addicts in a cohort of Argentine patients. Intravenous drug addiction (IVD) is an unfrequent risk factor in Argentina, representing less than 10% of patients (pts) with chronic HCV infection seen in our Unit. In order to study the genotypes (Gt) in IVD and compare them with a non drug addicted control population, 68 pts with a history of IVD were enrolled in this study and compared with 68 non drug addict (NDA) pts with chronic HCV, with similar age and gender distribution. In all pts a liver biopsy was performed. Genotyping was done by INNO LiPA (Innogenetics, Belgium). Mean age in both groups was 35 ± 7.8 years and 50 were males. No difference was observed between both groups in the prevalence of Gt1a, Gt2a/c and in those with mixed infections. The prevalence of Gt1b in IVD was 19.1% and in NDA 38.2% (p = 0.0228). A highly significant difference was also observed in the prevalence of Gt3a, of 42.6% in IVD and only 11.8% in NDA (p = 0.0001). Gt1a was the second most frequent genotype in IVD pts (26.5%). Simultaneous HIV infection was present in 8 IVD pts (11.8%) and in none of NDA group. Liver biopsies showed a higher prevalence of mild chronic hepatitis in NDA (57.3%) than in IVD (32.4%) (p = 0.0058). Severe chronic hepatitis with advanced fibrosis or cirrhosis was more frequent in the Gt3 of the group with IVD when compared with Gt3 of the NDA group. It can be concluded that in accordance with other geographical areas, Gt3a is far more prevalent in intravenous drugs addicts than in the general population in Argentina where Gt1b is more frequent. Mild forms of chronic hepatitis are less frequent in IVD. In spite of the relatively small group with HCV co-infection with HIV, it seems important to note that 2/8 (25%) showed severe hepatitis C or cirrhosis.

Dirección postal: Dr. Juan Sordá, José Mármol 3357, 1602 Pcia Buenos Aires, Argentina Fax: 54-1-4963-8300

Recibido: 27-VII-1998 Aceptado: 29-XII-1998

El virus de la hepatitis C se presenta como una población viral heterogénea que ha sido clasificada, basado sobre el análisis de la secuencia de los nucleótidos de su genoma, dentro de seis genotipos mayores y algunos subtipos1.
Estos genotipos presentan una distribución mundial variable y aunque aún no está establecido sí podrían tener relevancia en la vía de transmisión2, 3. Si ha sido demostrado que se asocian con relativa mayor frecuencia a ciertas fuentes de contagio presentes en grupos de riesgo como hemofílicos, hemodializados, drogadictos, etc. Por otra parte han adquirido en los últimos años una mayor relevancia clínica y epidemiológica no solamente por el impacto que podrían tener sobre la historia natural de la enfermedad y como predictores de respuesta al tratamiento con interferón, sino también como una ayuda para identificar la fuente de la infección4, 5.
Nuestro grupo ha comunicado previamente una prevalencia del genotipo 1, en pacientes con hepatitis crónica por HCV, en alrededor del 60% y de lo subtipos 1a y 1b en el 16.9 y en el 41.1% respectivamente6. Otros autores nacionales, estudiando pacientes portadores crónicos del HCV, obtuvieron resultados similares encontrando el genotipo 1 en el 70.7%7. En los EE.UU. los genotipos 1a y 1b constituyen casi el 70% del total de las infecciones por el HCV8. En Europa el genotipo 1b también es el más prevalente siendo mayor en los países del Mediterráneo9, 10, aunque no alcanza a la registrada en el Japón cercana al 70%3.
Los drogadictos endovenosos constituyen una población de alto riesgo para contraer la infección por el HCV11. Recientes comunicaciones de algunas áreas geográficas, especialmente en Europa, han mostrado una mayor prevalencia del genotipo 3 en aquellos pacientes con antecedentes de drogadicción endovenosa9, 10, 12, 13, 14, 15. También se ha identificado en este grupo de enfermos una mayor frecuencia de infecciones mixtas por varios genotipos15. Estos hallazgos no han sido comprobados en otros estudios epidemiológicos como en los EE.UU.8 o en algunos países asiáticos16 donde el genotipo 1 es el más prevalente.
Estas variaciones geográficas podrían estar relacionadas con la propagación regional de la infección y con la introducción de nuevos genotipos como ha sido recientemente comunicado con el genotipo 4, identificado incialmente como el de mayor prevalencia en Medio Oriente, en un grupo de drogadictos endovenosos en el sur de España17.
Las comunicaciones sobre la prevalencia de los diferentes genotipos de la hepatitis C en drogadictos endovenosos en nuestro país son aún escasas7, 18.
El propósito del presente estudio es el de determinar la prevalencia de los diferentes genotipos del HCV y su repercusión en el daño histológico, en pacientes con hepatitis crónica por virus de la hepaticis C con antecedentes de drogadicción endovenosa, comparándolos con un grupo control apareado de similar edad y sexo pero sin el antecedente de drogadicción.

Material y métodos

De una población total de 780 pacientes con diagnóstico de hepatitis crónica por infección por el virus de la hepatitis C (HCV) vistas consecutivamente en la División de Gastroen-terología de nuestro Hospital en el transcurso de los años 1992 a 1997, se seleccionaron 68 con antecedentes de drogadicción endovenosa actual o pasada. Este grupo de enfermos fue comparado con un grupo apareado de igual edad y sexo, todos ellos también portadores de infección crónica por el HCV, pero sin el antecedente de drogadicción endovenosa.
Sólo se incluyeron pacientes con biopsia hepática. El resultado histológico fue evaluado mediante el «score» de Knodell19 clasificándose a las lesiones de hepatitis crónica en leves, moderadas, severas y cirrosis. La infección por HCV fue certificada por la determinación de anticuerpos IgG HCV por el método de ELISA (Abbott) en por lo menos dos muestras con un intervalo no menor de 2 meses entre cada una. La viremia del HCV RNA fue determinada mediante la transcripción reversa acoplada a la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y la genotipificación del virus mediante LiPA (Inno LiPA 2.0, Innogenetics). Las muestras de sangre fueron extraídas en ayunas sin anticoagulante. El suero fue separado dentro de las 4 horas posteriores a la extracción y congelado a –20°C hasta el momento de su procesamiento. Para la determinación de los anticuerpos anti HIV se empleó la técnica de ELISA y para la confirmación se utilizó el Western blotting.
La evaluación estadística se realizó mediante el test de Student.

Resultados

Ambos grupos eran conformados por 50 hombres y 18 mujeres con una edad media de 35 ± 7.8 años.
La distribución de los genotipos y subtipos en ambos grupos se detalla en la Tabla 1. En la misma se observa un predominio altamente significativo (p = 0.0001) en la prevalencia del genotipo 3 en el grupo de pacientes con antecedentes de drogadicción, mientras que la prevalencia del subtipo 1b es mayor en el grupo control. El segundo genotipo en frecuencia en el grupo de drogadicción es el subtipo 1a mientras que la distribución de los otros genotipos no mostró diferencias estadística-mente significativas entre ambos grupos.
No se observó en la población estudiada diferencias en la edad entre los diferentes genotipos (Tabla 2).
Tampoco se constató diferencia entre los genotipos de ambos grupos estudiados. Aunque el genotipo 3 muestra una tendencia a presentar una edad menor esta diferencia no alcanza significación estadística (Tablas 3 y 4).
La distribución de la lesión histopatológica y su relación con los genotipos en ambos grupos se detallan en la Tabla 5.
Hubo un predominio de hepatitis crónicas leves en pacientes con genotipo 3 en el grupo carente del antecedente de drogadicción (p = 0.0041), no siendo las diferencias significativas entre los otros genotipos o subtipos. El 31% de los pacientes drogadictos con Gt 3 mostraron en el examen histológico hepatitis crónica con severa fibrosis y/o cirrosis. Ninguno del grupo control mostró lesiones histológicas de similar severidad.
La comparación del total de diagnósticos histopato-lógicos entre ambos grupos se detalla en la tabla 6.
De esta tabla surge un predominio de lesiones leves en el grupo sin antecedentes de drogadicción endo-venosa (p = 0.0058).
Ocho pacientes fueron positivos para el HIV presentando todos ellos antecedentes de drogadicción. Ninguno de estos enfermos tenían evidencias clínicas de inmunodepresión.
En la Tabla 7 se detalla la relación entre el genotipo y la lesión histológica de los 8 pacientes HIV positivos.

Discusión

Nuestros resultados permiten comprobar que en los pacientes con hepatitis crónica por HCV y antecedentes de drogadicción endovenosa los genotipos predominantes en nuestro medio son el 3 con un 42.6% y el 1a con el 26.5%. Estos resultados concuerdan con lo observado en casuísticas europeas como la de Berlín donde este genotipo fue hallado en el 44%13, en Eslovenia en el 45.9%12 y en el Benelux en el 45%9. En Escocia el tipo 3 también era el más común en pacientes jóvenes y con historia de drogadicción endovenosa10. Con relación a la prevalencia de los otros genotipos como el 1b e infecciones mixtas no hemos encontrado diferencias al comparar a los pacientes drogadictos con el grupo control. El genotipo 2 presente en un 8.8% fue superior a lo observado por otros autores en nuestro medio18. Tanto en Francia como en Italia los drogadictos endovenosos se hallan más frecuentemente infectados por genotipos distintos al 1b, en particular el 1a y el 3a4, 20, 21. Esto también se observó en la presente casuística donde el subtipo 1a fue el segundo en frecuencia después del genotipo 3 en el grupo con antecedentes de drogadicción. En los pacientes sin el antecedente de drogadicción el genotipo 1b resultó el más prevalente a pesar de tener este grupo, por la metodología de selección, una edad inferior a la observada en nuestro medio en la población general de infectados por el HCV6. No existe una explicación clara del porqué de esas diferencias. Se podría especular que la mayor prevalencia relativa del genotipo 3 en los enfermos con antecedentes de drogadicción endovenosa reflejaría la introducción de un nuevo genotipo en nuestro medio y a la propagación más reciente del mismo en este grupo de pacientes, al igual que lo observado con otros genotipos en otras comunidades17. Podría además existir una estrecha relación entre este genotipo y la vía de transmisión4. En otras áreas geográficas se ha observado una disminución con el transcurso del tiempo de la prevalencia de otros genotipos. En este aspecto, cuando se considera a los pacientes con antecedentes transfusionales o hemo-dializados, se ha demostrado un descenso en la prevalencia relativa del genotipo 1b de aproximadamente un 60% en los últimos 20 años22. En base a estas observaciones y a los resultados de recientes estudios epidemiológicos se han sugerido dos vías de transmisión asociadas5, 22. Una de ellas es la que afectaría a personas con antecedentes transfusionales o sin factores de riesgo conocidos y en quienes probablemente la infección fue adquirida hace 30 años o más y en los que predomina el genotipo 1b. La segunda sería más reciente, de no más de 15 años, transmitida por la población de drogadictos endovenosos y en los que predomina el genotipo 322, 23, 24. Esta última observación podría ser aplicada a nuestro medio en donde la drogadicción endovenosa no era tan frecuente hace 20 años como lo es ahora.
A pesar de lo hallado por algunos investigadores15 no pudimos comprobar en el presente estudio un predominio de infección mixta en el grupo de enfermos con antecedentes de drogadicción endovenosa como hubiera sido de esperar, teniendo en cuenta el significativo número de infecciones mixtas halladas en población general de infectados por el HCV en un estudio de nuestro medio25. Contrariamente a lo hallado por otros autores9, 26 no hemos comprobado en la presente casuística una edad menor en los pacientes infectados con el genotipo 3 en comparación con los infectados con otros genotipos. Ello puede obedecer al hecho que ambos grupos tienen una menor edad a la observada en la población global con infección crónica por el HCV.
La implicancia clínica y la severidad del daño histológico ocasionado por los diferentes genotipos constituyen un área aún no del todo aclarada. Se ha comunicado que los pacientes infectados por el genotipo 1b, contrariamente a aquellos con genotipos distintos al 1b, suelen tener un índice más elevado en el «score» de Knodell, un curso clínico más agresivo y una menor respuesta terapéutica al interferón5, 23, 24, 27, 28. En comparación con los portadores de otros genotipos estos pacientes suelen presentar mayor edad y una enfermedad de más larga duración. El genotipo 1b también ha sido hallado más frecuentemente en la enfermedad hepática descompensada y en aquellos pacientes que se encuentran a la espera de un trasplante hepático y en los portadores de hepatocarcinoma5, 29. La interpretación de estos hallazgos podría estar relacionada no solamente a una mayor duración de la infección sino también a propiedades biológicas intrínsecas del propio genotipo5, 24. Por otra parte los pacientes coinfectados con el HIV, circunstancia observada frecuentemente en los enfermos drogadictos endovenosos, presentan una mayor actividad necroinflamatoria y fibrosis30, 31. Estos enfermos tienen un alto riesgo de evolucionar a la cirrosis en un período de tiempo más corto que aquellos sin infección con el HIV30. Aunque los factores que determinan esta más rápida evolución son desconocidos un hecho de importancia para considerar es el incremento en los niveles del HCV RNA observado en pacientes coinfectados con el HIV31. Por otra parte no está claro aún si la inmusupresión podría causar la generación de múltiples variantes genómicas (cuasiespecies) lo que le permitiría al virus escapar de la presión del sistema inmune del huésped facilitando de esta manera la infección crónica. También un alto grado de variabilidad se correlaciona con una menor respuesta a la terapéutica con interferón. La prevalencia del HIV en la población estudiada de drogadictos en esta serie, cercana al 12%, resultó ser inferior a la observada en otras áreas geográficas como en España donde la coinfección fue establecida en el 81%32. La lesión histológica fue más severa en el grupo de pacientes con antecedentes de drogadicción endovenosa. La infección simultánea con el HIV, como ha sido descripto por otros33, puede constituir un factor importante para este mayor compromiso histológico. De los 8 pacientes coinfectados con el HIV dos presentaban lesiones histológicas avanzadas, uno una hepatitis crónica severa y el otro una cirrosis. El daño histológico hallado es de todas formas menor a lo comunicado por otros autores posiblemente debido al escaso número en nuestra serie de pacientes coinfectados con el HIV y a que ninguno de ellos presentaba enfermedad asociada con el SIDA, lo que sugeriría un menor compromiso del sistema inmune. Algunos autores han propuesto que el genotipo 3 podría tener una mayor patogenecidad y por lo tanto producir una enfermedad hepática más severa10. El nivel de la carga viral, el cual no ha sido evaluado en la presente casuística, representaría otro factor asociado a una más rápida evolución de la hepatopatía. El hallazgo en esta serie de un mayor compromiso histológico en los pacientes drogadictos infectados con el genotipo 3, en comparación con el predominio de lesiones leves en el grupo control infectados con este mismo genotipo, haría suponer la existencia de algún otro factor independiente al nivel de la viremia, que condicionaría esta mayor severidad.

Bibliografía

1. Simmonds P. Variability of hepatitis C virus. Hepatology 1995; 21: 570-82.
2. McOmish F, Yap P, Dow B, et al. Geographical distribution of hepatitis C virus genotypes in blood donors: an international collaborative survey. J Clin Microbiol 1994; 32: 884-92.
3. Takada N, Takase S, Takada A, Date T. Differences in the hepatitis C virus genotypes in different countries. J Hepatol 1993; 17: 277-83.
4. Pawlotsky J, Tsakiris L, Roudot-Thoraval F, et al. Relationship between hepatitis C virus genotypes and sources of infection in patients with chronic C hepatitis C. J Inf Dis 1995; 171: 1607-10.
5. Zein N, Persing D. Hepatitis C genotypes. Current trends and future implications. Mayo Clin Proc 1996; 71: 458-62.
6. Findor JA, Daruich J, Schijmann A, et al. Prevalence of different genotypes in a cohort of patients with chronic hepatitis C in Argentina. Hepatolog 1996; 24: 510a.
7. Quarleri J, Robertson B, Mathet V, et al. Genomic and phylogenetic analysis of hepatitis C virus strains from Argentina. Medicina (Buenos Aires); 1998; 58: 153-9.
8. Lau J, Davis G, Prescott L, et al. Distribution of hepatitis C virus genotypes determined by line probe assay in patients with chronic hepatitis C seen at tertiary referral centers in the United States. Ann Intern Med 1996; 124: 868-76.
9. Kleter B, Brouwer J, Nevens F, et al. The Benelux Study Group on Treatment of Chronic Hepatitis C. Hepatitis C virus genotypes: epidemiological and clinical associations. Liver 1998; 18: 32-8.
10. McOmish F, Chan SW, Dow B, et al. Detection of three types of hepatitis C virus in blood donors: Investigation of type-specific differences in serologic reactivity and rate of alanine aminotransferase abnormalities. Transfusion 1993; 33: 7-13.
11. Zeuzem S, Teuber G, Lee JH, Rüster B and Roth WK. Risk factors for transmission of hepatitis C. J Hepatol 1996; 24 (2 Suppl) 3-10.
12. Seme K, Poljak M, Lesnicar G, Brinovec V, Stepec S, Koren S. Distribution of hepatitis C virus genotypes in Slovenia. Scand J Infect Dis 1997; 29: 29-31.
13. Stark K, Schreier E, Muller R, Wirth D, Driesel G, Bienzle U. Prevalence and determinants of anti-HCV seropositivity and of HCV genotype among intravenous drug users in Berlin. Scand J Infect Dis 1995; 27: 331-7.
14. Gournay J, Marcellin P, Martinot-Peignoux M, et al. Hepatitis C virus genotypes in French blood donors. J Med Virol 1995; 45: 399-404.
15. Forns X, Maluenda M, López-Labrador F, et al. Com-parative study of three methods for genotyping hepatitis C virus strains in samples from Spanish patients. J Clin Microbiol 1996; 34: 2516-21.
16. Apichartpiyakul C, Chittivudikarn C, Miyajima H, Homma M, Hotta H. Analysis of hepatitis C virus islotes among helthy blood donors and drug addicts in Chiang Mai, Thailandia. J Clin Microbiol 1994; 32: 2276-9.
17. Sánchez Quijano A, Abad M, Torronteras R, et al. Unexpected high prevalence of hepatitis C virus genotype 4 in Southen Spain. J Hepatol 1997; 27: 25-9.
18. González J, Flichman D, Munne M, et al. Estudio de la endemia por virus de hepatitis C (HCV) en drogadictos endovenosos (Dev) en Buenos Aires. Resultados preliminares. Archivos Arg Enf Ap Digest 1996; 10: 271.
19. Knodell R, Ishak K, Black W, Chen T, Craig R, Kaplowittz. Formulation and application of a numerical scoring system for assessing histological activity in asymptomatic chronic active hepatitis. Hepatolog 1981; 1: 431-5.
20. Silini E, Bono F, Cividini A, et al. Molecular epidemiology of hepatitis C virus infection among intravenous drug users. J Hepatol 1995; 22: 691-5.
21. Ravaggi A, Zonaro A, Marin MG, et al. Distribution of viral genotypes in Italy determined by hepatitis C virus typing by DNA immunoassay. J Clin Microbiol 1994; 32: 2280-4.
22. Pol S, Thiers V, Nousbaum J, et al. The changing relative prevalence oh hepatitis C virus genotypes: evidence in hemodialyzed patients and kidney recipients. Gastroen-terology 1995; 108: 581-3.
23. Nousbaum J, Pol S, Nalpas B, Landais P, Berthelot P, Bréchot C and Collaborative Study Group. Hepatitis C virus Type 1b (II) infection in France and Italy. Ann Intern Med 1995; 122: 161-8.
24. Mihm S, Fayyazi A, Hartmann H, Ramadori G. Analysis of histopathological manifestations of chronic hepatitis C virus infection with respect to virus genotype. Hepatology 1997; 25: 735-9.
25. Oubiña J, Quarleri J, Rudzinski M, Parks C, Badia I, González Cappa S. Genomic characterization of hepatitis C virus isolates from Argentina. J Med Virol 1995; 47: 97-104.
26. Stuyver L, Fretz C, Esquivel C, et al. Maertens G and Fournel J. Hepatitis C virus (HCV) genotype analysis in apparently healthy anti-HCV positive Parisian blood donors. Transfusion 1996, 36: 552-8.
27. Mondelli M, Cerino A, Bono F, et al. Hepatitis C virus core serotypes in chronic HCV infection. J Clin Microbiol 1994; 32: 2523-7.
28. Zein N, Poterucha J, Wiesner R, Gross J, Gossard A, Wendt N. Hepatocellular carcinoma in patients infected with different hepatitis C genotypes Gastroenterolog 1995; 108 (suppl): A 1207.
29. Ballardini G, Manzin A, Giostra F, et al. Quantitative liver parameters of HCV infection: relation to HCV genotypes, viremia and response to interferon treatment. J Hepatol 1997; 26: 779-86.
30. Martin P, Di Bisceglie A, Kassianides C, et al. Rapidly progressive non-A, non-B hepatitis in patients with HIV infection. Gastroenterology 1989; 97: 1559-61.
31. Hagiwara H, Hayashi N, MIta E, et al. Quantitation of hepatitis C virus RNA in serum asymptomatic blood donors and patients with type C chronic liver disease. Hepatology 1993; 17: 545-50.
32. García-Samaniego J, Soriano V, Castilla J, et al. Influence hepatitis C virus genotypes and HIV infection on histological severity of chronic hepatitis C. Am J Gastroenterol 1997; ??: 1130-4.
33. Sánchez-Quijano A, Andreu J, Gavilán F. Influence of human immunodeficiency virus type 1 infection on the natural course of chronic parenterally acquired hepatitis C. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1995; 14: 949-53.

TABLA 1.– Prevalencia de los genotipos y subtipos del HCV en ambos grupos

Genotipo DEV (n=68) Control (n=68) p
% %

1a 18 26.5 21 30.9 0.7045
1b 13 19.1 26 38.2 0.0228
2 6 8.8 11 16.1 0.2996
3 29 42.6 8 11.8 0.0001
4 2 3 0 0.4962
Infecciones
mixtas 0 2 3 0.4962

DEV = Pacientes con antecedentes de drogadicción endovenosa

TABLA 2.– Relación entre la edad y los genotipos más frecuentes entre el grupo con antecedentes de drogadicción vs el grupo control

Genotipo DEV Control p
Edad media ± SD Edad media ± SD

1a 35.2 ± 6.1 32.4 ± 6.4 0.1692
1b 35.4 ± 9.2 36.1 ± 7.1 0.8008
2 36.9 ± 0.9 40.6 ± 9.4 0.4838
3 33.9 ± 8.1 33.6 ± 3.4 0.7021

TABLA 3.– Relación entre la edad y los genotipos más frecuentes en el grupo con antecedentes de drogadicción

Genotipos p

1a vs 1b 35.2 ± 6.1 vs 35.4 ± 9.2 0.9485
1a vs 2 35.2 ± 6.1 vs 36.9 ± 0.9 0.6261
1b vs 2 35.4 ± 9.2 vs 36.9 ± 0.9 0.7555
2 vs 3 36.9 ± 0.9 vs 33.9 ± 8.1 0.4358
1a vs 3 35.2 ± 6.1 vs 33.9 ± 8.1 0.5603
1 b vs 3 35.4 ± 9.2 vs 33.9 ± 8.1 0.6010

TABLA 4.– Relación entre la edad y los genotipos más frecuentes en el grupo control

Genotipos p

1a vs 1b 32.4 ± 6.4 vs 36.1 ± 7.1 0.0711
1a vs 2 32.4 ± 6.4 vs 40.6 ± 9.4 0.1541
1b vs 2 36.1 ± 7.1 vs 40.6 ± 9.4 0.1448
2 vs 3 40.6 ± 9.4 vs 33.6 ± 3.4 0.1847
1a vs 3 32.4 ± 6.4 vs 33.6 ± 3.4 0.6113
1b vs 3 36.1 ± 7.1 vs 33.6 ± 3.4 0.3565

TABLA 6.– Comparación de la lesión histológica entre ambos grupos

DEV Control P
% %

Leve 22 32.4 39 57.3 0.0058
Moderada 30 44.1 19 28 0.0740
Severa 9 13.2 4 5.9 0.2433
Cirrosis 7 10.3 6 8.8 1

TABLA 7.– Distribución de los 8 pacientes HIV positivos en genotipos HCV y lesión histológica

Lesión histológica Genotipos Total
1a 1b 2 3

Leve 2 0 1 1 4
Moderada 0 0 0 2 2
Severa 0 0 0 1 1
Cirrosis 0 0 0 1 1

TABLA 5.– Distribución de la lesión histopatológica entre los diferentes genotipos

Genotipo DEV Control p
% %

1a N = 18 N = 21
Leve 7 39 14 66.7 0.1577
Moderada 7 39 5 23.8 0.5033
Severa 3 16.6 2 9.5 0.6465
Cirrosis 1 5.6 0 0.0892
1b N = 13 N = 26
Leve 7 53.8 13 50 0.9098
Moderada 4 30.8 8 30.8 1
Severa 1 7.7 2 7.7 1
Cirrosis 1 7.7 3 11.5 1
2 N = 6 N = 11
Leve 2 33.3 6 54.5 0.6199
Moderada 3 50 4 36.4 0.6436
Severa 0 0
Cirrosis 1 16.7 1 9.1 1
3 N = 29 N = 8
Leve 5 17.2 6 75 0.0041
Moderada 15 51.8 2 25 0.2455
Severa 5 17.2 0 0.5640
Cirrosis 4 13.8 0 0.5573