SIDA y Chagas: la dificultad de globalizar los protocolos

Daniel A. Manigot
Clínica Modelo de Morón

En mayo de 1990, Del Castillo1 publica el primer caso de una lesión cerebral debida a la enfermedad de Chagas en un paciente hemofílico portador de HIV. En esa época, no estaba generalizado el protocolo que hoy siguen prolijamente la mayoría de los infectólogos de todo el mundo –incluidos los argentinos– consistente en el tratamiento de prueba para Toxoplasmosis y biopsia si éste fracasa. El diagnóstico se realizó con la pieza quirúrgica, ya que el paciente fue intervenido con diagnóstico de tumor cerebral. Si bien recibió tratamiento específico, el paciente falleció semanas después por otras complicaciones de su infección retroviral. En 1990, Torrealba2 en Chile comunica un nuevo caso diagnosticado por biopsia y en 1991, Ferreira3 en Brasil comunica otro paciente que fallece con lesión del SNC por T. cruzi, luego de recibir inútilmente tratamiento anti-toxoplasma, y alerta sobre esta posibilidad explícitamente.
A partir de allí, se han comunicado numerosos casos de lesión chagásica del SNC en pacientes HIV y pudo comprobarse además que la respuesta al tratamiento antiparasitario específico es de gran utilidad, pudiendo revertir las lesiones y negativizar la presencia del parásito en sangre y LCR cuando es oportunamente iniciado4, 5.
Por otra parte, hay cierta coincidencia en los autores que el diagnóstico de afección del SNC por Chagas en pacientes con SIDA no suele ofrecer mayores dificultades, claro está, siempre que sea tenido en cuenta, como describen Montero et al.17 en este mismo número (pág. 504) y otros autores5, 6. En efecto, es muy alta la prevalencia del hallazgo de parásitos en LCR y en sangre, que suelen acompañar a la serología casi siempre positiva. Por otra parte, las imágenes tomográficas de los «chagomas» parecen tener características que ayudan a su sospecha7, 8. Demás está detallar aquí los datos que el interrogatorio ofrece para definir el riesgo de infección chagásica en una persona determinada (el área endémica, el clásico «ranchito», las múltiples transfusiones, la infección en la madre y aún, para algunos, el «compartir» agujas y jeringas). De tal manera que resulta casi inexplicable que aún hoy mueran en territorio endémico pacientes con SIDA con encefalitis chagásica sin diagnóstico oportuno porque los protocolos internacionales no prevén esta alternativa.
Un algoritmo publicado en 1996 por el sub-comité de SIDA de la Sociedad Argentina de Infectología9, considera el diagnóstico de Chagas recién en la biopsia realizada frente al fracaso del tratamiento antitoxoplasma: ¡demasiado tarde! No puedo dejar de citar aquí un concepto aún más peligroso para los chagásicos: las conclusiones de Holloway et al.10 parecen insinuar que si no hay respuesta al tratamiento antitoxoplasma, la biopsia no sería de utilidad, dada la ausencia de alternativas terapéuticas de peso para las otras etiologías consideradas (entre las que no se cuenta, claro está, el T. cruzi). Ante el fracaso del tratamiento para toxoplasmosis, la diferencia de sobrevida de los pacientes biopsiados frente a los no-biopsiados sería de sólo 31 días (en el hemisferio Norte). Sin duda una revista prestigiosa como Neurology impacta sensiblemente en el pensamiento de infectólogos y neurólogos.
Pero no todo está perdido: en todos los Congresos de Infectología o SIDA en nuestro país se siguen presentando casos de asociación HIV/Chagas, y se comunican además resultados terapéuticos satisfactorios con el tratamiento específico (II Congreso Argentino de SIDA, Córdoba, 1995; I Congreso SADI/SADEBAC, Buenos Aires, 1997; III Congreso de SIDA, Mar del Plata, 1997). Los interesados en el tema sabemos además que existen otros casos no publicados ni comunicados, y estimamos que muchos pacientes con HIV pueden haber muerto de su Chagas cerebral sin diagnóstico. Son pocos, sin embargo, los datos de prevalencia de la asociación serológica publicados hasta el presente. Es muy difícil aún responder a interrogantes tales como: ¿qué proporción de pacientes HIV presentan serología reactiva para Chagas? ¿qué proporción de ellos desarrollan lesiones de importancia clínica? ¿cuál sería la conducta diagnóstica, de seguimiento o terapéutica frente a un paciente HIV con serología reactiva para Chagas que no evidencia signos ni síntomas de la enfermedad? En Rosario (donde fueron estudiados los pacientes publicados por Montero en la pág 504), sobre 146 mujeres portadoras de HIV, 2% presentaron serología positiva para Chagas11, en Salta, ciudad Capital, la prevalencia serológica fue en cambio del 13,1%12. Cabe recordar que sobre 170 líquidos cefalorraquídeos estudiados por Livramento et al13 en 1989 pertenecientes a pacientes con SIDA con cualquier sintomatología neurológica, 2 resultaron positivos para T. cruzi; en San Pablo, Sartori et al.16 siguen la evolución de 18 pacientes con HIV serológicamente reactivos para Chagas, en un plazo de 2 a 66 meses, teniendo parasitemia demostrable el 81%; 3 desarrollaron lesiones clínicamente significativas, especialmente miocarditis.
Según los datos del Ministerio de Salud Pública de la Nación, sobre un total de 12.234 casos de SIDA denunciados hasta la fecha, 36 tienen diagnóstico de Chagas, y 1.153 de Toxoplasmosis. Sin embargo, no cabe duda que al subregistro crónico que existe en nuestro país debe sumarse en este caso el hecho que la serología para Chagas no siempre es solicitada en los pacientes con HIV, y que las lesiones del SNC, la miocarditis o la fiebre inexplicada no siempre llevan a descartar este diagnóstico.
La infección chagásica en pacientes portadores de SIDA se manifiesta principalmente por miocarditis o afección del SNC bajo la forma clínica de «Chagoma» (meningoencefalitis focal necrotizante para Lazo et al.14, diferente anatomopatológicamente de las lesiones en pacientes inmunocompetentes); pero están descritas también gastro-esofágo-miositis, formas febriles con parasitemia, infección por T. cruzi de ascitis secundaria a cirrosis post hepatitis B15 (página 507) y aún la asociación HIV y Chagas congénito16.
Es esencial tener presente que la búsqueda del parásito en estos pacientes es significativamente más rentable que en los pacientes inmunocompetentes, y que ofrece alternativas terapéuticas valiosas. Diferentes autores coinciden en aconsejar el control postratamiento, ya que se han visto recidivas con cierta frecuencia, siempre sensibles a nuevas series de tratamiento.
No nos queda más que adherir enfáticamente a la propuesta algorítmica de Montero et al.17 (pág. 504), tal vez con la salvedad que el microhematocrito propuesto por González Cappa y Freilij o el método de Strout sean más útiles que la gota gruesa en la búsqueda directa de parásitos en sangre. La serología para Chagas, la investigación de parásitos en sangre, y la búsqueda de los mismos en LCR siempre que sea posible deberían ser conductas iniciales en pacientes con SIDA y masas cerebrales, en países endémicos para Chagas.
Los infectólogos sudamericanos deben generar en este terreno sus propios protocolos, los cuales probablemente nunca se «globalicen» pero salvarán entre nosotros numerosas vidas.

Bibliografía

1. Del Castillo M, Mendoza G, Oviedo J, et al. AIDS and Chagas disease with central nervous system tumor-like lesion. am J Med 1990; 88: 693-4.
2. Torrealba G, Acuña G, Tagle P, et al. Valor de la biopsia cerebral en pacientes con SIDA y lesiones expansivas cerebrales. Rev Med Chile 1990; 118: 1367-71.
3. Ferreira MS, Nishioka S de A, Rocha A, et al. Acute fatal T. cruzi meningoencephalitis in a human immunodeficiency virus-positive hemophiliac patient. Am J Trop med Hyg 1991; 45: 723-7.
4. Del Castillo M, Silva M. Chagas disease: another cause of cerebral mass in AIDS. Am J Med 1994; 96: 301-2.
5. Ferreira MS, Nishioka S A, Silvestre MTA, et al. Reactivation of Chagas disease in patients with AIDS: report of three new cases and review of the literature. Clin Infect Dis 1997; 25: 1397-400.
6. Sartori AMC, Shikanai-Yashuda MA, Amato Neto V, et al. Follow-up of 18 patients with HIV infection and chronic Chagas disease, with reactivation of Chagas disease causing cardiac disease in three patients. Clin Infect Dis 1998; 26: 177-9.
7. Lazo JE, Meneses AC, Rocha A, et al. Toxoplasmic and Chagasic meningoencephalitis in patients with HIV infection anatompathologic and tomographic differential diagnosis. Rev Soc Bras Med Trop 1998; 31: 163-71.
8. Di Lorenzo GA, Pagano MA, Taratuto AL, et al. Chagasic granulomatous encephalitis in immunosuppressed patients.Computed tomography and magnetic resonance imaging findings. J Neuroimaging 1996; 6: 94-7.
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10. Holloway RG, Mushlin AI. Intracranial mass lesions in acquired immunodeficiency syndrome: using decision analysis to determine the effectiveness of stereotactic brain biopsy. Neurology 1996; 46: 1010-5.
11. Teicher E, Lupo S, Bortolozzi R, et al. Aspectos epidemiológicos clínicos y serológicos de una población de mujeres HIV positivas de Rosario, III Congreso Argentino de SIDA, Mar del Plata 1997; CE1-009, pág. 88.
12. Garay ME, Bulacio A, Ramón C. Seroprevalencia de Toxoplasmosis, Chagas, HBV y HVC en pacientes HIV positivos en Salta. III Congreso Argentino de SIDA, Mar del Plata 1997, CE2-003, pág. 94.
13. Livramento JA, Machado LR, Spina Franca A. Anormalidades do liquido cefalorraquideano em 170 casos de AIDS. Arq Neuropsiquiatr 1989; 47: 326-31.
14. Lazo J, Meneses AC, Rocha A, et al. Chagasic meningo-encephalitis in the immunodeficient. Arq Neuropsiquiatr 1998; 56: 93-7.
15. Iliovich E, López R, Kum M, Uzandizaga G. Peritonitis espontánea chagásica en un enfermo de SIDA. Medicina (Buenos Aires) 1998; 58: 507-508.
16. Freilij H, Altcheh J, Muchinik G. Perinatal immunode-ficiency virus infection and congenital Chagas disease. Pediatr Infect Dis J 1995; 14: 161-2.
17. Montero A, Cohen JE, Martínez D. Tratamiento empírico anti-toxoplasma en SIDA y Chagas cerebral. Medicina (Buenos Aires) 1998; 58: 504-506.