PERITONITIS ESPONTANEA CHAGASICA EN UN ENFERMO DE SIDA

ERNESTO ILIOVICH1, ROXANA LOPEZ1, MONIKA KUM1, GRACIELA UZANDIZAGA2

1 Servicio de Infectología, 2 Servicio de Microbiología, Hospital Julio C. Perrando, Resistencia, Chaco

Key words: AIDS, Chagas disease, peritonitis

Resumen

La asociación Chagas-SIDA ha sido ampliamente comunicada en la bibliografía en especial en su lo- calización cardíaca y cerebral. Se presenta un paciente de sexo masculino de 36 años afectado de SIDA, con serología reactiva para Chagas y hepatopatía crónica con un recuento de CD4 de 31. Durante la internación desarrolla un cuadro clínico compatible con peritonitis espontánea que revela la presencia de numerosas formas tripomastigotas de T. cruzi en el líquido ascítico. Esta forma clínica de reactivación chagásica no ha sido previamente descrita en la literatura.

Abstract

Spontaneous Chagasic peritonitis in a patient with AIDS. An AIDS-Chagas association has been extensively reported in the literature specially in cardiac and cerebral localizations. A case is presented of a 36 year old male patient with a diagnosis of AIDS and positive serology for Chagas, as well as chronic hepatopathy and CD4 cell count of 31. While in the hospital he developed ascitis which revealed the presence of numerous tripomastigote forms of T. cruzi in the ascitic fluid. This clinical presentation of Chagasic reactivation has not been reported in the literature.

Dirección postal: Dr. Ernesto Iliovich, Gob. Lagraña 182, 3500 Resistencia, Chaco, Argentina. Fax: 54-0722-48029 E-mail: delgado@lared.com.ar

Recibido: 21-VII-1998 Aceptado:25-VIII-1998

La reactivación de la infección chagásica en pacientes portadores de SIDA ha sido comunicada desde 1990 en numerosas oportunidades. Su localización con evidencia clínica más frecuente es la cerebral, que adopta la forma de «chagoma», prácticamente indistinguible de la toxoplasmosis1-4. En segundo lugar, se sitúa la miocarditis, frecuentemente sin manifestación clínica5, 6. Han sido descritas también gastro-esofagomiositis5, fiebre prolongada y la asociación de origen congénito en recién nacidos6.
Comunicamos aquí un paciente con infección chagásica en ascitis, localización que no hemos encontrado previamente en la literatura.

Caso clínico

Paciente de 36 años, sexo masculino, con diagnóstico de SIDA desde 14 meses antes. En el momento del diagnóstico su recuento de CD4 era de 231. Recibió tratamiento en forma irregular con AZT y DDI. Presenta como antecedentes retinitis por citomegalovirus tratada con foscarnet durante 14 días.
Ingresa por presentar neumonía de base derecha, candidiasis orofaucial y «wasting». Su hemograma al ingreso mostró anemia (22% de Hto.), 8.900 leucocitos siendo 92% neutrófilos, con 89% segmentados y 3% en cayado; 1% de linfocitos y 7 de monocitos. El hepatograma y la función renal eran normales, presentando en cambio 129 meq/l de sodio y 2,7 meq/l de potasio. El estado ácido-base mostró una leve alcalosis respiratoria. Tres muestras de hemocultivo fueron negativas, pero desarrolló un Proteus Mirabilis en la orina, y Candida Albicans en el hisopado de fauces. El coprocultivo fue también negativo, pero se encontraron en materia fecal quistes de E Coli, huevos de Strongiloides stercoralis y Ascaris lumbricoides. No fueron hallados bacilos ácido-alcohol resistentes en esputo ni en orina. La reacción de VDRL y la serología para toxoplasmosis y micosis fueron negativas. La Hemaglu-tinación Indirecta para Chagas arrojó un título de 1/64, y la Aglutinación Directa con 2 mercapto-etanol, 1/64. La inmunofluorescencia fue informada como reactiva sin título. La radiografía de tórax mostró infiltrados bilaterales de tipo mixto. Por persistir febril, y con semiología compatible con condensación en ambas bases, se realiza lavado bronquioalveolar en cuyo cultivo se aísla Enterobacter Cloacae y Candida Albicans, siendo negativa la búsqueda de directa de BAAR, que desarrollan luego en el cultivo específico. El recuento de CD4 en esta oportunidad fue de 31.
Durante la internación presenta dolor abdominal difuso, leve distensión y diarrea. Una ecografía mostró parénquima hepático heterogéneo y líquido libre en la cavidad abdominal. El examen del líquido ascítico en fresco mostró: 5 leucocitos polimorfonucleares por campo de 400 aumentos; extendidos con coloración de Gram negativos para bacterias; con la coloración de Giemsa se observaron numerosas formas tripomastigotas de Trypanosoma cruzi.
Se realiza entonces búsqueda de parásitos en sangre por el método de Strout, que resulta fuertemente positiva. Una TAC del abdomen evidenció: mínima dilatación de la vía biliar intrahepática; numerosos ganglios mesentéricos de aproximadamente un cm de diámetro; moderada cantidad de líquido ascítico; colección líquida en el fondo de saco de Douglas que refuerza en su periferia con el contraste iodado; derrame pleural leve. El ecocardiograma bidimensional mostró cavidades de tamaño normal con función sistólica conservada, leve reflujo mitral, leve derrame pericárdico.
Inicia tratamiento con Nifurtimox en dosis de 10 mg/kg/día, y es dado de alta con leve mejoría del cuadro.
A los dos meses reingresa presentando convulsiones tónico-clónicas generalizadas; la Tomografía Computada evidencia una imagen nodular hipodensa temporoparietal izquierda, que con el contraste refuerza «en anillo». Se decide mantener el Nifurtimox por 30 días más. El paciente presenta luego convulsiones de hemicuerpo derecho y síndrome confusional. El 8 de enero de 1998 sus familiares solicitan el alta voluntaria, y fallece en su domicilio pocos días después.

Discusión

La presencia de T. cruzi en líquido ascítico no ha sido reportada antes en la literatura. El cuadro clínico que hemos descrito, asociado a la misma, la negatividad de los exámenes bacteriológicos y el número de leucocitos permite suponer que se trata de una peritonitis espontánea debida a la presencia del parásito. Como describen otros autores, la reactivación de la infección chagásica en pacientes HIV se acompaña de alta parasitemia, detectable por métodos directos7. Debe tenerse en cuenta que este episodio se produce en una etapa muy avanzada de la enfermedad, con un recuento de CD4 extremadamente bajo, en un paciente proveniente de área endémica para Chagas y seguramente portador de una infección crónica. Los hallazgos ecocardiográficos sugieren la presencia de una miocarditis, cuyo origen no es posible asegurar, pero que podría estar vinculada a la infección chagásica.
Si bien el episodio final que lo lleva a la muerte pudiera corresponder a toxoplasmosis, la imagen tomográfica y el diagnóstico previo de reactivación chagásica hacen suponer la misma etiología.
Concluimos que en pacientes con SIDA y bajo recuento de CD4, que provienen o viven en área endémica, la enfermedad de Chagas debe ser investigada frente a cuadros abdominales como el que presentamos.

Bibliografía

1. Del Castillo M, Mendoza G, Oviedo J, Pérez Bianco RP, Anselmo AE, Silva M. AIDS and Chagas disease with central nervous system tumor-like lesion. Am J Med 1990; 88: 693.
2. Torrealba G, Acuña G, Tagle P, Tapia J, Huete I. Valor de la biopsia cerebral en pacientes con SIDA y lesio- nes expansivas cerebrales. Rev Med Chile 1990; 118: 1367-71.
3. Ferreira MS, Nishioka S de A, Rocha A, Silva AM, Ferreira RG, Olivier W, et al. Acute fatal T. cruzi meningoence-phalitis in a human immunodeficiency virus-positive hemophiliac patient. Am J Trop Med Hyg 1991; 45: 723-7.
4. Del Castillo M, Silva M. Chagas disease: another cause of cerebral mass in AIDS. Am J Med 1994; 96. 301-2.
5. Ferreira MS, Nishioka S de A, Silvestre MTA, Borges AS, Nunes Araujo FR, Rocha A, et al. Reactivation of Cha- gas disease in patients with AIDS: report of three new cases and review of the literature. Clin Infect Dis 1997; 25: 1397-400.
6. Freilij H, Altcheh J, Muchinik G. Perinatal immunode-ficiency virus infection and congenital Chagas disease. Pediatr Infect Dis J 1995; 14: 161-2.
7. Sartori AMC, Shikanai-Yashuda MA, Amato Neto V, Lopes MH. Follow-up of 18 patients with HIV infection and chronic Chagas disease, with reactivation of Chagas disease causing cardiac disease in three patients. Clin Infect Dis 1998; 26: 177-9.