|  |  | DETERMINACION NO INVASIVA DE LA IMPEDANCIA ARTERIAL EVALUACION DE LAS ALTERACIONES CIRCULATORIAS DE LA HIPERTENSION
          ARTERIAL MEDIANTE LA DETERMINACION NO INVASIVA DE LA IMPEDANCIA
          ARTERIAL JORGE DIEGO ESPINOSA1,
          GERARDO VELIKOVSKY2, SEBASTIAN GRAF2, LAURA BRANDANI1, JUAN BARRA2,
          HUGO BAGLIVO1, RICARDO PICHEL2, RAMIRO SANCHEZ1, RICARDO ARMENTANO2 1 Instituto de Cardiología
          y Cirugía Cardiovascular, Fundación Favaloro; 2 Instituto de
          Investigación en Ciencias Básicas, Fundación Universitaria Dr.
          René G. Favaloro
 Key words: arterial compliance, arterial hypertension,
          peripheral resistance, wave reflection
 Resumen  Los
          efectos de la hipertensión sobre las arterias de conducción se han
          transformado en un motivo de considerable atención. Estos efectos
          pueden ser evaluados mediante tres componentes: resistencia
          periférica, compliance arterial y reflexión de la onda de pulso. El
          incremento de la resistencia periférica y de la rigidez arterial
          generan alteraciones en las condiciones de carga del ventrículo
          izquierdo y cambios morfológicos de las ondas de presión y flujo.
          Esto puede provocar a largo plazo cambios estructurales del
          ventrículo izquierdo, incremento del consumo de oxígeno y
          disminución de la perfusión coronaria. El análisis de la función
          arterial requería hasta hace un tiempo de mediciones invasivas. El
          objetivo de esta revisión es poner de manifiesto una metodología no
          invasiva, al alcance de un centro de diagnóstico, que posibilite
          determinar los parámetros constitutivos de la impedancia arterial
          para la evaluación de las alteraciones hemodinámicas inducidas por
          la hipertensión. Abstract  Vascular
          dysfunction in hypertension evaluated by non invasive assessment of
          arterialimpedance. The effects of high blood pressure on arterial vessels has
          become an important topic of research. These effects can be evaluated
          by analyzing three major components: systemic vascular resistance,
          arterial compliance and wave reflection. The increase in systemic
          vascular resistance and arterial stiffness produces modifications of
          left ventricular afterload and morphologic changes of pressure and
          flow waves. These effects can eventually cause structural changes of
          the left ventricle, an increase in oxygen consumption and a decrease
          in coronary perfusion. Until recently, invasive methods were the only
          means to evaluate arterial function. The aim of this review is to
          assess the usefulness of non invasive methods to determine the
          components of arterial impedance in order to evaluate the hemodynamic
          changes due to high blood pressure.
   Dirección postal: Dr. Jorge Diego Espinosa, Belgrano 1736,
          1093 Buenos Aires, Argentina. Fax: 54-1-381-1001 Recibido: 7-V-1997 Aceptado: 14-IV-1998   El sistema vascular está compuesto por un número importante de
          segmentos vasculares, las grandes arterias, las arterias musculares
          pequeñas, las arteriolas, los capilares, las vénulas y las venas.
          Cada uno de estos segmentos se diferencian entre sí por su forma
          estructural y por la distribución de los factores físico-químicos
          relacionados con el funcionamiento del sistema vascular.Hoy en día coexisten una variada gama de enfoques para la evaluación
          de las alteraciones inducidas por diferentes arteriopatías, entre
          ellas la hipertensión arterial. Uno de los enfoques preferidos es el
          que reúne el concepto de impedancia arterial debido que, a diferencia
          de los restantes, presenta un enfoque totalizador del estado
          hemodinámico del árbol arterial, y sobre todo, de la carga
          hidráulica, es decir la oposición que ofrece el sistema vascular a
          la eyección del ventrículo izquierdo.
 Este concepto tiene en cuenta dos importantes características de la
          circulación sanguínea: una ligada a la macrocirculación, a las
          propiedades mecánicas de la pared arterial y a las características
          geométricas del territorio; y otra ligada a la resistencia al flujo
          en la microcirculación y a las propiedades reológicas de la sangre1.
 La impedancia arterial (Z) se define como el cociente entre las ondas
          de presión (P) y flujo (Q):
 
 
 
 Para evaluar la impedancia arterial en su totalidad es necesario
          medir las señales de presión y flujo a la salida del ventrículo
          izquierdo, recurriendo a métodos invasivos que utilizan sensores de
          alta respuesta en frecuencia. Luego se debe hacer un análisis
          armónico de las señales para obtener posteriormente un diagrama de
          módulos y un diagrama de fases2-4.No obstante se puede realizar una caracterización del fenómeno
          modelizando al sistema arterial mediante una ecuación diferencial
          (ecuación característica), como si fuese un sistema mecánico o
          eléctrico de segundo orden, incluyendo además la evaluación de los
          parámetros asociados a la propagación de la onda del pulso de
          presión arterial. Esto último es necesario ya que el sistema
          arterial es un sistema de constantes distribuidas por lo que no
          quedaría caracterizado evaluando sólo su ecuación característica.
 Los coeficientes de la ecuación característica del sistema,
          representan conceptos físicos de real importancia como son la
          disipación de energía, el almacenamiento de energía potencial y el
          almacenamiento de energía cinética.
 La disipación de la energía está generalmente asociada a fenómenos
          viscosos, y por lo tanto, a la disipación de calor por fricción.
          Esta propiedad se denomina resistencia. En el caso del sistema
          arterial esta resistencia está concentrada en el lecho
          arteriolo-capilar y son dos las magnitudes físicas que tienen una
          acción destacada sobre ella: la viscosidad de la sangre y la
          dimensión de los vasos.
 El almacenamiento de energía potencial se lleva a cabo en las grandes
          arterias. Estas tienen la propiedad de almacenar una parte del flujo
          eyectado por el ventrículo izquierdo y luego devolverlo a la
          circulación en la fase diastólica. Esta propiedad recibe el nombre
          de capacidad.
 La energía del fluido en movimiento está gobernada por el principio
          de inercia y se manifiesta, preponderan-temente, en la masa de la
          sangre y en la masa de las paredes de las arterias. Por lo tanto, es
          allí donde se encuentra concentrado el fenómeno de almacenamiento de
          energía cinética.
 No obstante, para caracterizar al sistema arterial no alcanza con
          evaluar solamente los parámetros que caracterizan las propiedades
          antedichas (resistencia, capacidad e inercia) sino que es necesario
          tener presente el concepto de onda reflejada que se desprende de
          considerar la existencia de ondas propagándose en dicho sistema.
          Debido a ello se analiza la onda propagada descomponiéndola en dos
          ondas que tienen sentidos de propagación opuestos (onda incidente y
          onda reflejada). El fenómeno queda caracterizado por la velocidad de
          propagación de la onda y por el coeficiente de reflexión que
          cuantifica la proporción de la onda incidente que es reflejada en
          distintos puntos del árbol arterial.
 En el análisis conjunto de la hemodinámica arterial las propiedades
          inerciales del flujo sanguíneo y la masa de las paredes de las
          arterias pueden considerarse despreciables respecto de la
          viscosidad5-7 con lo cual no serán tratadas en este trabajo. La
          inercia sanguínea tiene efectos importantes en los regímenes no
          laminares circulatorios, es decir en fenómenos turbulentos en
          regiones situadas muy cerca de la válvula aórtica, y su interés
          está más allá del enfoque aquí presentado.
 Bajo estas circunstancias, se pretende en este trabajo presentar una
          revisión sobre la metodología que permite la caracterización de la
          impedancia arterial mediante tres componentes principales: resistencia
          periférica, compliance y cuantificación de la onda reflejada.
 Dicha metodología se realiza en forma totalmente no invasiva y sirve
          para evaluar las alteraciones hemodi-námicas inducidas por la
          hipertensión como así también las alteraciones de la interacción
          entre el ventrículo izquierdo y el sistema arterial. Esta se validó
          previamente en nuestro laboratorio8, 9 bajo experimentación animal.
          Además, cuando se aplicó en humanos con técnicas no invasivas,
          permitió detectar en pacientes hipertensos10-13 las mismas
          alteraciones hemodinámicas que han sido encontradas mediante
          cateterismo cardíaco14.
 A continuación, se detallarán los aspectos teóricos de los tres
          componentes principales que se evalúan en la metodología descripta,
          y las ecuaciones para su cálculo.
 Resistencia La resistencia arterial puede ser representada utilizando la
          fórmula de Poiseuille,
 
 
 donde h es la viscosidad de la sangre, l la longitud del vaso, N es
          el número de vasos y r el radio del vaso. En cada una de estas
          variables se encuentra un abanico de factores fisiológicos (Fig. 1),
          como lo son el fibrinógeno, el plasma y las características
          reológicas de los eritrocitos representados en el coeficiente
          viscoso, y los factores de vasoconstricción y vasodilatación
          representados en el radio, el cual elevado a la cuarta potencia tiene
          un efecto modulador de gran importancia sobre la circulación.Para el cálculo práctico de la resistencia periférica Rp se deben
          conocer la presión media (Pm) y el flujo medio (Qm) con lo cual la
          resistencia periférica queda determinada por el cociente.
 
 
 
 Se ha informado que la resistencia periférica está aumentada en
          la hipertensión. Estudios experimentales recientes han determinado la
          localización precisa de los sitios responsables en mayor medida del
          aumento de la resistencia vascular periférica en la hipertensión
          arte-rial15-17. Estas investigaciones determinaron que los mecanismos
          responsables del incremento de la resistencia vascular en la
          hipertensión arterial son tres:1) la disminución del diámetro interno de las arterias pequeñas y
          de las arteriolas;
 2) la reducción del número de arteriolas y capilares;
 3) el incremento de la masa muscular de las arterias y las arteriolas.
 Habitualmente, la disminución del diámetro fue considerada la causa
          más importante del incremento de la resistencia. Sin embargo,
          recientemente se ha determinado que la influencia del diámetro
          vascular sobre la resistencia periférica lo es a corto plazo, en
          tanto que la reducción del número de vasos y el incremento de la
          masa vascular son reguladores responsables del aumento de la
          resistencia a largo plazo16.
 Recientes estudios con técnicas microscópicas in vivo demostraron
          que la reducción microvascular existe en etapas tempranas de la
          hipertensión arterial en varios tejidos. Aún se desconoce la
          naturaleza de los medidores fisiológicos de la dicha reducción
          microvascular en la hipertensión. Una posibilidad es que dicha
          reducción represente una respuesta adaptativa al incremento de la
          presión o del flujo microvascular15. Otra posibilidad es que ésta
          pueda ser el resultado de una disminución en la capacidad de formar
          nuevos vasos sanguíneos en un estado de hipertensión.
 Compliance arterial La conversión de un flujo pulsátil en un flujo con una menor
          variación dinámica, o dicho de otro modo con menor cantidad de
          componentes de alta frecuencia, es la principal función de la aorta y
          los grandes vasos. Es por ello que, en analogía a los filtros
          eléctricos donde se filtran las altas frecuencias de señales
          eléctricas, se dice que estos vasos actúan como un filtro
          hidráulico pasabajos.Si bien la resistencia periférica produce el mayor efecto sobre la
          carga ventricular, una disminución en la elasticidad vascular modula
          el acoplamiento ventrículo-arterial óptimo18. La compliance arterial
          definida como el cambio de volumen de un vaso por unidad de cambio de
          presión arterial19 permite conocer en cuánto es distensible una
          arteria y por lo tanto su capacidad para amortiguar la onda del pulso
          arterial. Esta relación volumen-presión no es lineal con la
          presión, siendo este efecto más marcado en las grandes arterias que
          en las pequeñas arterias19, 20. Por esta razón no es posible
          caracterizar la respuesta elástica de la pared de los grandes vasos
          con un único módulo de elasticidad.
 La pared vascular es un material complejo21 constituido esencialmente
          de elastina, cuyo comportamiento es puramente elástico; colágeno,
          cuyo rol principal consiste en proteger los vasos sanguíneos contra
          una eventual ruptura en caso de gran presión transmural; músculo
          liso, de comportamiento netamente viscoelástico; y una fina capa
          endotelial, formada por células epiteliales diferenciadas, que ejerce
          una importante influencia sobre el resto de la pared.
 La composición de la pared arterial difiere dependiendo de su
          localización dentro del árbol arterial; las grandes arterias
          contienen altas proporciones de elastina y las arterias periféricas
          más proporción de fibras colágenas y células musculares lisas.
 Cox ha demostrado22 que las propiedades mecánicas pasivas se deben a
          la diferente proporción de fibras de colágeno que soportan la
          tensión parietal a diferentes niveles de presión transmural. En
          estudios realizados en nuestro laboratorio se evaluó, en animales
          conscientes, la relación dinámica entre el diámetro y la presión
          aórtica determinándose la contribución de las fibras de elastina y
          colágeno al módulo elástico de la pared arterial y las propiedades
          de viscosidad e inercia de la misma23-26. La pared arterial responde a
          la presión en dos fases estructurales diferentes, cuando la presión
          es baja la distensibilidad es alta y se produce a través de las
          fibras de elastina27 y cuando la presión es alta la distensibilidad
          es baja debido a un aumento en el reclutamiento de las fibras de
          colágeno.
 Un método para el cálculo de la compliance es mediante una fórmula
          derivada de la ecuación de Bramwell-Hill28-30:
 
 
 
 donde Dm es el diámetro arterial medio, r es la densidad de la
          sangre y VOP es la velocidad de la onda del pulso.La compliance arterial se encuentra disminuida en la hipertensión
          arterial31-34. Esta disminución depende de dos factores: cambios
          estructurales de la pared arterial, que aumentan su rigidez; e
          incremento de la presión, que estira mecánicamente la pared de la
          arteria. Ambas causas le restan capacidad de deformabilidad a la
          misma, provocando una disminución en la eficiencia del
          amortiguamiento de la pulsatilidad de la presión arterial.
 Propagación de la onda de pulso (Caracterización de la onda
          reflejada) La propagación de las ondas de presión y de flujo a través de un
          vaso sanguíneo está gobernada por las leyes de los sistemas
          distribuidos que consideran una velocidad de propagación no infinita.
          La sangre expulsada en cada latido por el ventrículo izquierdo genera
          ondas de presión y flujo, que son transmitidas hacia todo el árbol
          arterial. La velocidad con la cual estas ondas viajan, o VOP y los
          cambios en sus formas y amplitudes están determinados por la
          viscosidad de la sangre, la elasticidad de los vasos, la distribución
          de las ramificaciones y la diferencia de longitudes y
          distensibilidades a lo largo de todo el sistema.Para determinar VOP se mide el tiempo transcurrido entre los comienzos
          de dos señales de presión y la distancia que separa los dos sitios
          de medición. Existen muchos trabajos sobre el tema28, 29, 32, 35, 36
          por lo cual no se profundizará sobre el mismo.
 El flujo de sangre eyectado por el ventrículo izquierdo en cada
          latido produce una onda de presión arterial incidente que se propaga
          hacia la periferia. También desde la periferia del árbol arterial se
          origina una onda retrógrada denominada onda reflejada, que se suma a
          la onda incidente37. En algunos casos la amplitud de estas ondas
          reflejadas puede ser de elevada magnitud como sucede en lugares
          cercanos a los sitios de reflexión38.
 La reflexión se genera en puntos donde hay ramificación de arterias
          y cambios abruptos en las dimensiones del vaso (desadaptación de
          secciones), como por ejemplo en las terminaciones arteriales. Por lo
          tanto, no existe un sitio puntual de reflexión sino que la onda
          reflejada sería la resultante de múltiples reflexiones originadas en
          diferentes sitios de la periferia del árbol arterial39.
 Teniendo en cuenta las características presentadas anteriormente, una
          onda de presión P, en cualquier punto, es la suma de una onda
          incidente (Pi) y una onda reflejada (Pr). Para cuantificar este
          fenómeno se utiliza el coeficiente de reflexión (G) que se define
          como la relación entre la onda incidente y la onda reflejada. El
          módulo de dicho coeficiente se calcula como el cociente de la
          amplitud de la onda reflejada sobre la amplitud de la incidente:
 
 
 Del análisis de la propagación y reflexión de una onda
          electromagnética en un sistema de parámetros distribuidos, se puede
          expresar el coeficiente de reflexión según la siguiente ecuación:
 
 
 donde Rp es la resistencia periférica o carga del sistema y Rc es
          la resistencia característica, la cual representa el valor de
          resistencia que se necesitaría en la carga para que no se produzcan
          reflexiones. Bajo estas circunstancias, la resistencia característica
          representa, en nuestro sistema, exclusivamente las propiedades
          intrínsecas del sistema arterial. Se calcula mediante la siguiente
          ecuación40.
 
 en donde d es la densidad de la sangre, VOP la velocidad de la onda
          del pulso y D es el diámetro de la arteria.Bajo circunstancias normales, en animales experimentales y sujetos
          humanos jóvenes la onda reflejada, cuantificada por el coeficiente de
          reflexión, retorna a la aorta ascendente desde la periferia del
          árbol vascular después que la eyección ventricular ha concluido. El
          pie de la onda secundaria, entonces, aparece en la aorta ascendente,
          para corresponder en altas frecuencias a la incisura producida por el
          cierre de la válvula aórtica. El momento del ciclo cardíaco en el
          que se produce la reflexión es el ideal, puesto que el aumento de la
          presión en aorta ascendente causada por la reflexión de la onda
          ocurre en la diástole y no en la sístole. Tal aumento de la presión
          diastólica y su consecuente incremento en la presión de perfusión
          de las arterias coronarias en el ventrículo izquierdo, sin aumentar
          la postcarga del mismo, es una situación altamente ventajosa.
          Finalmente podría sugerirse que la onda reflejada optimiza la
          interacción ventrículo-arterial en individuos normales38, 41, 42.
 En individuos de edad avanzada se produce un arribo temprano de la
          onda reflejada. Esto se ve al comparar las ondas de presión de
          sujetos jóvenes y sujetos de edad avanzada con la misma presión
          arterial media43 (Fig. 2). En esta figura se observa que la onda de
          pulso de los pacientes adultos y ancianos presenta un aumento del pico
          de presión sistólica, un aumento en la presión sistólica media y
          un aumento en la presión de fin de sístole (tipo A), todo
          acompañado de una disminución de la presión diastólica media.
 El aumento en la presión sistólica implica una mayor demanda de
          oxígeno del miocardio, produce un incremento de la postcarga
          ventricular izquierda, disminuye la eyección ventricular y puede
          generar hipertrofia ventricular izquierda como una consecuencia
          secundaria a largo plazo41, 42. La disminución de la presión
          diastólica, tiende a decrementar la cantidad de sangre perfundida al
          miocardio.
 Es importante remarcar que en ambos casos la presión arterial media
          (PAM) es la misma y por tal motivo la resistencia periférica podría
          encontrarse similar en los dos sujetos, lo que indica que tales
          características son predominantemente un efecto de las grandes
          arterias.
 El tiempo de aparición de la onda reflejada depende de un conjunto de
          factores entre los cuales se encuentra la longitud de las arterias y
          la VOP. Cuando el crecimiento del individuo ha cesado, lo que implica
          que no existen cambios en las longitudes anatómicas, se observa en
          los humanos un progresivo aumento de la VOP con la edad19, 30, 32, 38.
          Algunos investigadores le han atribuido este aumento en la
          transmisión de la onda del pulso a los efectos del incremento en la
          tensión parietal que podría causar la ruptura de la lámina
          elástica de la pared arterial38. Los efectos del aumento de la VOP
          sobre la onda reflejada de presión aórtica pueden observarse
          utilizando drogas que aumenten o disminuyan la PAM. La disminución de
          la PAM retrasa la aparición de la onda reflejada, mientras que un
          aumento de la misma produce una aparición temprana de la onda.
 La onda reflejada temprana es claramente un fenómeno indeseable en
          sujetos adultos, especialmente si éstos presentan hipertensión. Por
          lo tanto, es de esperar que mediante el tratamiento farmacológico se
          logre un retardo o reducción de la misma.
 Métodos de evaluación no invasiva A fin de evaluar los parámetros constitutivos de la impedancia
          arterial se mencionarán a continuación los métodos no invasivos
          más utilizados en la clínica actual.La metodología tratada en este trabajo no es privativa de un tipo de
          tecnología determinada. Por el contrario, con este enfoque se
          propone, con casi las mismas variables que un centro de exploración
          funcional vascular utiliza para el diagnóstico circulatorio
          (dimensiones arteriales, flujos medios, etc.) ir más allá de los
          parámetros habituales a fin de evaluar magnitudes tales como
          compliance, resistencia característica y coeficiente de reflexión.
 La exactitud de las variables depende de la técnica empleada. A
          continuación describiremos brevemente algunas de las metodologías
          que se utilizan teniendo en cuenta que para la obtención de los
          componentes de la impedancia arterial basta con obtener las siguientes
          mediciones: 1. dos señales de presión; 2. diámetro arterial; 3.
          velocidad del flujo arterial.
 1. Las dos señales de presión deben estar separadas por una
          distancia superior a 10 cm (para minimizar el error); pudiéndose, por
          ejemplo, tomar carótida y radial o braquial y radial como sistema de
          medición. Para ello deben utilizarse dos tonómetros, dos sensores de
          estado sólido o dos sensores mecanográficos transcu-táneos. Estas
          son técnicas de sensado del pulso transcutáneo que permite registrar
          la onda de pulso de las arterias superficiales44. El tonómetro se
          aplica sobre el centro de la arteria con suficiente fuerza como para
          aplanar el vaso. Si esta posición es mantenida cuidadosamente, la
          fuerza del contacto normal entre la piel y la superficie del
          tonómetro (un área pequeña localizada directamente por encima de la
          arteria) es aproximadamente igual a la presión instantánea
          intraluminal y se puede obtener un registro continuo del pulso (Fig.
          3).
 En base a estos registros se calcula la velocidad de la onda del pulso
          a partir de la medición del tiempo entre las dos señales de presión
          y la distancia entre transductores.
 2. La medición del diámetro arterial puede obtenerse con un
          ecógrafo vascular, con un sistema elemental de Doppler pulsado.
 El sistema de Doppler pulsado permite medir el diámetro arterial y la
          velocidad del flujo sanguíneo dentro de la arteria. El principio del
          diseño está basado en el fenómeno conocido como efecto Doppler, que
          consiste en la variación de frecuencia que sufre una onda, en la
          recepción, al impactar con un objeto en movimiento. En el Doppler
          pulsado la onda de ultrasonido reflejada posee una frecuencia que
          depende de la velocidad de los glóbulos rojos encontrados en su
          trayecto, por lo que obteniendo la frecuencia de la onda reflejada se
          puede calcular la velocidad del flujo arterial.
 Para la obtención del diámetro este sistema se basa en la
          determinación de la distancia entre el transductor y las paredes del
          vaso. Esto se logra sabiendo la velocidad de propagación del
          ultrasonido en el tejido biológico y el tiempo transcurrido entre la
          emisión y la recepción (tiempo de tránsito).
 3. La velocidad del flujo arterial se puede obtener mediante Doppler
          vascular, utilizando el principio antedicho; por un sistema de
          medición de flujo que se encuentre incorporado a un tonómetro, que
          utiliza el mismo principio; o con un pletismógrafo.
 La velocidad del flujo arterial multiplicada por el área del vaso,
          calculada a partir del diámetro del vaso, da como resultado el
          débito sanguíneo o flujo arterial.
 Evaluación de los parámetros que constituyen la función
          arterial en la hipertensión arterial Recientes estudios han demostrado que la morbi-mortalidad
          cardiovascular de los pacientes hipertensos se relaciona
          principalmente con las lesiones en las grandes arterias y que estos
          parámetros no invasivos de enfermedad vascular arterial pueden ser
          más precisos y reproducibles que los índices ecocardiográficos, en
          la evaluación del riesgo cardiovascular45, 46. Asimismo ha quedado
          demostrado que, en los pacientes con hiper-tensión esencial, las
          alteraciones vasculares no sólo afectan los vasos de resistencia,
          sino también las grandes arterias las cuales pierden su
          elasticidad47.La resistencia periférica, la compliance y la cuantificación de la
          onda reflejada son parámetros que constituyen la función arterial y
          se pueden obtener muy fácilmente a partir de mediciones de señales
          de presión, diámetro medio y flujo medio. Por medio de dichos
          parámetros se puede evaluar el comportamiento de la función arterial
          en diferentes poblaciones48.
 Los resultados preliminares obtenidos, que se observan en diferentes
          poblaciones, son concordantes con recientes estudios14, 49, 50 en las
          cuales la resistencia periférica, el coeficiente de reflexión y la
          VOP se encuentran incrementadas y la compliance arterial disminuida en
          pacientes hipertensos respecto de los normales. Es importante destacar
          que los estudios, contra los cuales se hace la comparación, fueron
          realizados mediante sensores de presión y flujo colocados por
          cateterismo en la aorta ascendente, mientras que la metodología
          presentada en este trabajo es no invasiva.
 También es importante resaltar que estos parámetros ya se encuentran
          alterados en los pacientes con hipertensión limítrofe, hecho que fue
          demostrado por otros investigadores cuando evaluaron la compliance de
          los pacientes jóvenes con hipertensión limítrofe46, 51, lo cual nos
          lleva a pensar que pueda haber ya alteraciones estructurales en la
          pared arterial que antecedan al desarrollo de la hipertensión
          establecida14, 52, 53. Las variaciones en la presión arterial pueden
          ser las causantes de las alteraciones vasculares y predisponer a una
          degeneración de la pared arterial. Estas alteraciones en la presión
          arterial actúan sobre los principios básicos de la fatiga de
          material, en donde existen una fatiga y una fractura de las fibras
          elásticas, que luego producen dilatación, espesamiento y, por
          último, ruptura de la pared arterial19.
 Sin embargo, otros autores refieren que estas modificaciones
          estructurales podrían deberse a alteraciones en la pared del vaso o a
          las variaciones regionales en la activación del músculo liso
          vascular14, 52, 53.
 Estas alteraciones en los pacientes hipertensos producen un desajuste
          del acoplamiento ventrículo-aórtico, generado por el incremento de
          la onda reflejada que, al viajar a mayor velocidad, aumenta la
          presión sistólica provocando una mayor postcarga y disminuyendo la
          presión diastólica, lo que reduce la presión de perfusión
          coronaria.
 Es decir que, tanto en los hipertensos establecidos como en los
          limítrofes se observan alteraciones en la resistencia periférica, el
          coeficiente de reflexión, la VOP y la compliance arterial10, 11.
 En el caso de la ateroesclerosis estos métodos también serían
          aplicables, pero se deben evaluar las arterias humeral, carótida y
          femoral, estas dos últimas como lugares privilegiados para la
          formación de placas.
 Es posible, además, obtener en cada caso la onda incidente y
          reflejada, datos de suma utilidad para el análisis de las estenosis
          arteriales.
 Se sugiere que las alteraciones encontradas en la función arterial de
          los pacientes hipertensos podrían ser debidas a cambios estructurales
          más que a alteraciones reversibles por efecto del aumento de la
          presión arterial13, 54. Esto se fundamenta en que las modificaciones
          también se registraron en los hipertensos limítrofes, en los cuales
          los valores de la presión arterial no están muy incrementados con
          respecto al grupo control.
 Para poder discriminar si los cambios desarrollados en compliance son
          específicamente parietales o presión dependiente, las comparaciones
          entre grupos hiperten-sos y normotensos, deben llevarse a cabo
          evaluando la compliance isobáricamente, es decir a un mismo nivel de
          presión. En estudios realizados por nuestro grupo se demuestra que
          los cambios observados en compliance isobárica representan un 34% de
          las alteraciones elásticas de los hipertensos55, como así también
          se pudo discernir el grado de influencia sobre la pared arterial de
          distintos tratamientos antihipertensivos56.
 En síntesis, esta metodología permite evaluar la función arterial
          de los pacientes hipertensos, individualizar pacientes con
          alteraciones precoces y evaluar la acción de diferentes drogas
          antihipertensivas sobre el sistema arterial y el estado de carga que
          éste le impone al ventrículo izquierdo.
 Recientemente se ha desarrollado una técnica que permite la
          obtención de un rulo presión diámetro en forma continua. Para ello
          es necesaria la adquisición de imágenes de un ecógrafo vascular
          conjuntamente con la adquisición de una señal de presión y un
          procesamiento posterior. La obtención del rulo presión-diámetro
          permite obtener la compliance y otras variables que caracterizan a la
          pared arterial como lo es el índice de viscosidad. En un futuro, el
          desarrollo de esta técnica permitirá una caracterización más
          profunda del sistema arterial y una comprensión mayor de la
          estructura parietal en estudios de diagnóstico y terapéutica
          antihipertensiva.
 Con los conocimientos y técnicas actuales, la metodología que
          consiste en caracterizar la impedancia arterial en tres componentes
          fundamentales (resistencia periférica, compliance y onda reflejada)
          brinda una herramienta de gran potencialidad para la evaluación de
          las alteraciones circulatorias del sistema arterial inducidas por la
          hipertensión arterial con un requerimiento relativamente sencillo de
          equipamiento y al alcance de un centro de diagnóstico.
 Bibliografía 1. Bensalah A. Détermination atraumatique de l’impedance d’entrée
          arterielle. Application clinique. Thèse de Docteur en Sciences.
          Université Paris VII. Paris, Francia. 1985.2. Comolet R. Biomécanique Circulatoire. París, Masson, 1984.
 3. Finkelstein SM, Ross Collins V. Vascular hemodynamics impedance
          measurement. Prog Cardiovas Dis 1982. 24: 401-18.
 4. Nichols WW, O’Rouke MF, Avolio AP, Yaginuma T, Murgo J, Pepine
          CJ, et al. Age-related changes in left ventricular/arterial coupling.
          Ventricular vascular coupling clinical, physiological and engineering
          aspects. New York: Springer-Verlag; 1987.
 5. Peterson LH, Jensen RE, Parnell J. Mechanical properties of
          arteries in vivo. Circ Res 1960; 8: 622-39.
 6. Milnor WK. Hemodynamics. Baltimore, MD: Williams y Wilkins; 1982,
          p. 56-96.
 7. Fung YC. Biomechanics. New York, NY. Springer-Verlag; 1981.
 8. Armentano R, Baglivo H, Cabrera Fischer E, Sánchez R.
          Hipertensión Arterial Limítrofe Borderline. Buenos Aires: Centro
          Editor de la Fundación Favaloro, 1994.
 9. Casanave G, Tonelli A. Propagación del pulso e impedancia
          arterial. Tesis de graduación. Facultad de Ingeniería.
          Bioingeniería. Universidad Nacional de Entre Ríos. 1995.
 10. Casanave G, Armentano R, Diego Espinosa J, Bargo M, Baglivo H,
          Pichel R, et al. Evaluación no invasiva de los parámetros
          constitutivos de la impedancia arterial en sujetos normales,
          hipertensos limítrofes y sostenidos. 2° Congreso Argentino de
          Hipertensión Arterial. 2-4 noviembre de 1994 Córdoba, Argentina.
 11. Casanave G, Armentano R, Cabrera Fischer E, Tonelli A, Sánchez R,
          Pichel R. Non invasive assessment of forearm impedance parameters in
          normal subjects, patients suffering sustained hypertension and
          borderline cause. World Congress on Medical Physics and Biomedical
          Engineering. 1994-Rio de Janeiro-Brasil.
 12. Casanave G, Armentano R. Impedancia arterial: evaluación no
          invasiva de sus parámetros constitutivos en la hipertensión. Rev Arg
          Bioing 1995; 1: 23-32.
 13. Diego Espinosa J, Casanave G, Armentano R, Baglivo H, Pichel R,
          Sánchez R. The relationship between hypertension geometric and
          mechanic effects. AJH 1996; 9: 63 A.
 14. Ting CT, Chou CY, Chang MS, Wang SP, Chiang BN, Yin F. Arterial
          hemodinamics in human hypertension-Effects of adrenergic blockade.
          Circulation 1991; 84: 1049-57.
 15. Harper RN, Moore MA, Marr MC, Watts LE, Hutchings PM. Arteriolar
          rarefaction in the conjunctiva of human essential hypertensives.
          Microvasc Res 1978; 16: 369-72.
 16. Struyker HA, Van Bortel LM, De Mey JG. Remodelling of the vascular
          tree in hypertension: drug effects. TIPS 1990; 11: 240-5.
 17. Greene AS, Tonellato PJ, Lui J, Lombard JH, Cowley AW Jr.
          Microvascular rarefaction and tissue vascular resis-tance in
          hypertension. Am J Physiol 1989; 256: H126-31.
 18. Fitchett David H. LV-arterial coupling: interactive model to
          predict effect of wave reflections on LV energetics. Am J Physiol
          1991; 261: H1026-33.
 19. O’Rourke MF. Arterial stiffness, systolic blood pressure, and
          logical treatment of arterial Hypertension. Hypertension 1990; 15:
          339-47.
 20. Conroy MF. In vivo estimations of the non linear pressure-volume
          relationship of the aorta and instantaneous left ventricular volume.
          Bull Math Biophysics 1971; 32: 151-71.
 21. Armentano RL, Cabrera Fischer EI. Biomecánica Arterial. Buenos
          Aires: AKADIA, 1994.
 22. Cox RH. Passive mechanics and connective tissue composition of
          canine arteries. Am J Physiol 1978; 234: H533-41.
 23. Armentano RL, Levenson J, Barra JG, Cabrera Fischer EI, Breitbart
          GJ, Pichel RH, et al. Assessment of elastic and collagen contribution
          to aortic elasticity in conscious dogs. Am J Physiol 1991; 260:
          H1870-7.
 24. Barra JG, Armentano RL, Levenson J, Cabrera Fischer EI, Pichel RH,
          Simon ACh. Assessment of smooth muscle contribution to descending
          thoracic aortic elastic mechanics in conscious dogs. Circulation Res
          1993; 73: 1040-1050.
 25. Cabrera Fischer EI, Levenson J, Barra JG, Armentano RL, Breitbart
          GJ, Pichel RH, et al. Preventive effect of chronic converting enzyme
          inhibition on aortic constriction and stiffening induced by
          renovascular hypertension in conscious dogs. Cardiovas Res 1993; 27:
          1039-44.
 26. Armentano RL, Barra JG, Levenson J, Simon A, Pichel RH. Arterial
          wall mechanics in conscious dogs: assessment of viscous, inertial, and
          elastic moduli to characterize the aortic wall behavior. Cir Res 1995;
          76: 468-78.
 27. Burton AC. Relation of structure to function of tissues of the
          wall of blood vessles. Physiol Rev 1954; 34: 619-42.
 28. Bramwell JC, Hill AV. The velocity of pulse wave in man. Proc R
          Soc Lond (Biol) 1922; 93: 298-306.
 29. Armentano RL, Simon A, Levenson J, Chau NP, Megnien JL, Pichel RH.
          Mechanical pressure vs intrinsic effects of hypertension on large
          arteries in human. Hypertension 1991; 18: 657-64.
 30. Simon A, Levenson J. Use of arterial compliance for eva-luation of
          hypertension. Am J Hypertens 1991; 4: 97-105.
 31. Weber MA. Arterial properties of early hypertension. J
          HumanHypertens 1991; 5: 417-23.
 32. Simon A, O’Rouke MF, Levenson J. Arterial distensibility and its
          effects on wave reflection and cardiac loading in cardiovascular
          disease. C A D 1991; 2: 1111-20.
 33. O’Rourke M. Arterial mechanics and wave reflection with
          antihypertensive therapy. J Hypertens 1992; 10 (Suppl 5): S43-9.
 34. Katz AM. Cardiomyopathy of overload: a major determinant of
          prognosis in congestive heart failure. N Engl J Med 1990; 332: 100-10.
 35. Chiu YC, Arand PW, Shroff SG, Feldman T, Carroll JP. Determination
          of pulse wave velocities with computerised algorithms. Am Heart J.
          1991; 121: 1460-70.
 36. Pruett JD, Bourland JD, Geddes LA. Measurement of pulse wave
          velocity using a beat sampling technique. Ann Biomed Eng 1988; 16:
          341-7.
 37. Westerhoff N, Sipkema P, Van Den Bos GC, Elzinga G. Forward and
          backward waves in the arterial system. Card Res 1972; 6: 648-56.
 38. O’Rourke MF, Kelly RP. Wave reflection in the systemic
          circulation and its implications in ventricular function. J Hypertens
          1993; 11: 327-37.
 39. Li, J.K-L. Arterial System Dynamics. New York: New York University
          Press; 1987, p. 6-21.
 40. Lucas CL, Wilcox BR, Ha B, Henry GW. Comparison of time domination
          algorithms for estimating aortic characteristics impedance in humans.
          IEEE Trans Biomed Eng 1988; 35: 62-7.
 41. O’Rourke MF. Arterial function in health and disease. Edinburgh:
          Churchill; 1982, p. 94-132, p. 185-243.
 42. O’Rourke MF, Avolio AP, Nichols WW. Ventricular vscular coupling
          clinical, physiological and engineering aspects. New York:
          Springer-Verlag; 1987.
 43. Kelly R, Hayward C, Avolio A, O’Rourke M. Non-invasive
          determination of age-related changes in the human arterial pulse.
          Circulation 1989; 80: 1652-9.
 44. Kelly R, Hayward C, Ganis J, Daley J, Avolio A, O’Rourke M.
          Non-invasive registration of arterial pressure pulse waveform using
          high-fidelity applanation tonometry. J Vasc Med Biol 1989; 3: 142-9.
 45. Freis ED. Borderline mild systemic hypertension: Should it be
          treated? Am J Cardiol 1986; 58: 642-5.
 46. Safar ME, Bouthier JA, Levenson JA, Simon A. Peripheral large
          arteries and the response to antihypertensive treatment. Hypertension
          1985; A7: 279-82.
 47. Safar ME, Simon AC. Hemodynamics in systolic hyper-tension. In:
          Zanchetti A, Tarazi RC (Eds) Pathophysiology of hypertension,
          cardiovascular aspects. Handbook of Hypertension, vol 7: 225-241,
          Amsterdam: Elservier; 1986, p. 225-41.
 48. Diego Espinosa J, Armentano R, Brandani L, Baglivo H, Ramos F,
          Pichel R, et al. Estudio de la función arterial y diagnóstico precoz
          del deterioro vascular por hipertensión arerial. Rev Arg Cardiol
          1997; 65: 433-8.
 49. Liu Z, Brin K, Yin FCP. Estimation of total arterial compliance:
          an improved method and evaluation of current methods. Am J Physiol
          1986; 251: 588-600.
 50. Liu Z, Ting CT, Zhu S, Yin FCP. Aortic compliance in human
          hypertension. Hypertension 1989; 14: 129-36.
 51. Safar ME, Laurent S, Panner BM, London GM. Structural and
          functional modifications of peripheral large arteries in hypertensive
          patients. J Clin Hypertens 1987; 3: 360-67.
 52. Ting CT, Chang MS, Wang SP, Chiang BN, Yin F. Regional pulse wave
          velocities in hypertensive and normotensive humans. Cardiovasc Res
          1990; 24: 865-72.
 53. Casanave G, Armentano R, Diego Espinosa J, Baglivo H, Sánchez R,
          Pichel R. Efectos geométricos y mecánicos de la hipertensión
          arterial sobre la interacción entre el ventrículo izquierdo y la
          carga arterial. Jornadas Nacionales de Cardiología FAC’95. 25-27 de
          mayo de 1995 Paraná, Entre Ríos, Argentina.
 54. Diego Espinosa J, Casanave G, Armentano R, Baglivo H, Pichel R,
          Sánchez R. Relación entre los efectos geométricos y mecánicos de
          la hipertensión arterial y de la impedancia arterial. 3° Congreso
          Argentino de Hiper-tensión Arterial, 1995 Rosario, Argentina.
 55. Diego Espinosa J, Armentano RL, Brandani L, Velikovsky G, Graf S,
          Sanchez R, et al. Evidence of pressure-independent on arterial wall
          structure through the measurement of isobaric compliance in
          hypertension. AJH 1997; 10: 53 A.
 56. Armentano RL, Diego Espinosa J, Brandani L, Ramos F, Graf S,
          Velikovsky G, et al. Intrisic versus mechanical pressure effects of
          ramipril in essential hypertension. J Hypertens 1997;15: S76.
 
 Fig. 1.– Relación de la resistencia periférica con los parámetros
          circulatorios, (Ley de Poiseuille).
 Fig. 2.– Onda de pulso en sujetos normales y pacientes ancianos.
 Fig. 3.– Esquema del transductor de presión apoyado sobre una
          arteria superficial y trazado temporal de la señal de presión.
 
         |   |  |  |  |