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- Síndrome
urémico hemolítico
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- Ramón A. Exeni
Departamento de Nefrología, Hospital de Niños San Justo, Partido
de La Matanza, Pcía de Buenos Aires
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- Desde la descripción original de Gasser1 y la identificación
definitiva por Gianantonio2 fueron numerosas las investigaciones
tendientes a aclarar aspectos etiológicos, fisiopatológicos y
terapéuticos del síndrome urémico hemolítico (SUH). No hubo
resultados concluyentes, representando la mayoría de los trabajos
frustraciones que sólo fueron atenuadas por el logro,
fundamental, del descenso de la tasa de mortalidad del 50 al 2% en
el período agudo. Esto fue mérito exclusivo de Gianantonio y su
equipo y se logró en base al mejor manejo de la insuficiencia
renal aguda y fundamentalmente la institución de la diálisis
peritoneal intermitente en estos pacientes. Como se detalla en
recientes revisiones3 algunos aspectos etiológicos fueron
aclarándose en base a la descripción de casos que asociaron SUH
al uso de contraceptivos orales, mitomicina y ciclosporina A. Se
identifican los casos de SUH familiar y recurrente así como casos
consecutivos a epidemias de cólera, salmonelosis, shigellosis,
existiendo comunicaciones de pacientes portadores de enfermedades
virales (rotavirus, Cocksakie - HIV) y otros microorganismos como
el microtatobiote y su asociación con el SUH.
En el embarazo y el postparto se describen pacientes que presentan
SUH. La lista de agentes etiológicos conocidos se completa con la
reciente descripción del SUH neonatal asociado a acidemia
metilmalónica con severa hipertensión arterial, por alteraciones
del metabolismo de la ciancobalamina.
El SUH endémico de nuestro país representa un desafío y todos
los intentos para identificar el agente etiológico resultaron
frustros hasta que Karmali4 en 1983 demuestra el rol de la
verotoxina (Shiga like-toxina) en la etiología del SUH. En
realidad, Barnard y Kibbel5 en 1965 sugieren la asociación de E.
coli enteropatógeno y SUH. Karmali describe la asociación de SUH
y E. coli 0157:H7 adquirido en restaurantes de comida rápida por
ingestión de carne insuficientemente cocida. Este tipo de E. coli
produce 2 tipos de toxinas llamadas verotoxinas por su efecto
tóxico sobre cultivos de células vero y Shiga-like toxinas por
homologarse su acción a la citotoxicidad producida por la
Shigella dysenteriae tipo 1. La verdadera incidencia de estas
infecciones es desconocida en nuestro país y sólo existen datos
que informan 21000 infecciones anuales en EE.UU.
Las publicaciones en nuestro país6-8 son concluyentes en cuanto a
la asociación de E. coli productores de verotoxina y SUH pero no
surge un perfil epidemiológico que identifique un tipo
predominante. López8 refiere que sólo en 2 al 5% de sus
pacientes se aisló la cepa 0157:H7 no registrándose una
predominancia de otro serotipo. La incidencia en nuestro país es
alarmante, se han registrado más de 6000 casos desde 1964 a la
fecha siendo la más alta del mundo con una estimación de 7 casos
cada 100000 habitantes contra 2 en países que le siguen en
incidencia.
Se ha demostrado la transmisión por carne insuficientemente
cocida, leche y sus derivados, contagio por inmersión en piletas
de natación, y aun en lagos, ingestión de agua contaminada y
transmisión de persona a persona. Es particularmente importante
el trabajo de Marta Rivas y colaboradores9 publicado en este mismo
número, demostrando la incidencia de E. coli productores de
verotoxina entre los convivientes de niños que padecieron de SUH,
aportando pruebas claras de este modo de transmisión. Dada la
alta incidencia de la enfermedad en nuestro país, debe ser muy
tenido en cuenta cuando se trate de ejecutar políticas de salud
destinadas a disminuir la frecuencia de la enfermedad difundiendo
estos conocimientos a todo nivel para que se tomen las medidas
destinadas a evitar la transmisión de estos gérmenes entre los
familiares de los enfermos y el resto de la comunidad,
especialmente en niños menores de 5 años.
Considerando el alto consumo de carne y sus subproductos por
nuestra población, una medida tendiente a disminuir los riesgos
de contaminación sería la implementación de reglas que obliguen
a informar sobre la "calidad microbiológica" de los
productos de consumo masivo, así como se informa del contenido de
sodio, potasio, calorías etc. El departamento de Agricultura de
EE.UU con creciente preocupación sobre este tema aconseja el
establecimiento de estándares de confiabilidad para el consumo de
carne, pollo y derivados habiendo consenso en que así como la
salmonella es el mejor índice para establecer la contaminación
del pollo, E. coli lo es para la carne, proponiendo adjudicar a
estos productos diversos grados de "calidad
microbiológica" en base al conteo de colonias. En esta
línea de trabajo, tendremos datos muy importantes que aportarán
las investigaciones que se están efectuando en nuestro país,
estudiando el nivel de contaminación de nuestras carnes, en sus
diversos cortes a grados crecientes de cocción10.
La educación sanitaria es importantísima, teniendo los pediatras
un rol fundamental para informar a las madres sobre los cuidados
en la cocción de la carne, el mantenimiento de la cadena de frío
con la leche y los productos que la contienen. Los casos ocurridos
en la Costa Atlántica, que recibieron un trato lamentable por
algunos medios de la prensa, fueron, paradójicamente, muy
beneficiosos para la difusión masiva de la enfermedad. Habían
sido infructuosos los intentos previos para alertar a la
población sobre los riesgos de esta grave enfermedad hasta que
una circunstancia casi fortuita la llevó a los primeros planos
del conocimiento popular en una proporción que hubiera sido
imposible por los canales normales de información científica.
El conocimiento adquirido a través de los estudios sobre el papel
de E. coli productoras de verotoxina abre un camino que esperemos
culmine con la elaboración de una vacuna que termine con lo que
representa un grave problema para la infancia en nuestro país.
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- Bibliografía
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- 1. Gasser V, Gautier E, Steck A. Hemolytisch Uremische 1955; 85:
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2. Gianantonio C, Vitaco M, Mendilaharzu F, Rutty A. Hemolytic
Uremic
Syndrome J Pediatr 1964; 64: 478-90
3. Exeni R, López E, Devoto S, et al. Síndrome Urémico
Hemolítico Arch Arg
Pediatr 1994; 93: 222-36.
4. Karmali M, Steele B, Petric M, Lim C. Sporadic cases of HUS
associated with faecal cytotoxin and cytotoxin producing E. coli
in stools. Lancet 1983; 1: 619-20.
5. Kibel M, Barnard P. The HUS: a Survey in southern Africa S Afr
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42: 692-8.
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Arch Arg Pediatr 1986; 84: 339-42.
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hemolytic uremic syndrome. Medicina (Buenos Aires) 1996: 56;
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10. López E. Comunicación personal.
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