Actualizado 19 enero, 2018
Se estima que la enfermedad de Alzheimer afecta a unos 44 millones de personas. Las investigaciones son numerosas debido a su fisiopatología no aclarada, gravedad, falta de tratamiento, costo emocional para el afectado y su familia y la carga económica que conlleva. Sólo en 2017 se publicaron unos 5700 listados en la base MEDLINE. Hasta ahora la hipótesis más plausible es que sus signos y síntomas, la pérdida de la memoria, cambios en el comportamiento y pérdida de la independencia del enfermo se deben a dos proteínas que se acumulan en el sistema nervioso, la beta amiloide y la proteína tau que destruyen las sinapsis del SNC. La solución al problema está muy distante y las investigaciones- muchas de ellas en base a prueba y error- son contradictorias o no confirmadas; este último hecho es muy a menudo esquivado por el sistema científico, la comunidad y la prensa, con reflejos rápidos y oportunistas, para darlas a conocer sin ese paso fundamental. Pruebas al canto. Un artículo publicado en Brain confirma la idea conocida en trabajos efectuados en ratones que la proteína tau comienza a acumularse en una región del cerebro humano y luego ocurre su dispersión conocida como expansión transneuronal y con ella su efecto deletéreo sobre las neuronas y sinapsis. Al mismo tiempo, otro trabajo efectuado sobre marcadores de neuronas y sinapsis en 170 enfermos de Alzheimer, indican muy pocos efectos negativos sobre los mismos, en forma contraria a lo conocido, concluyendo, por ahora, en que la pérdida de neuronas y sinapsis en la enfermedad es limitado. El tercer trabajo está en el JAMA donde se demuestra que la administración de idalopirdina en conjunto con un inhibidor de la colinesterasa no modifica los estudios cognitivos en enfermos leves a moderados. La idalopirdina es un antagonista del receptor de serotonina 5-HT6 y numerosos trabajos sugerían su uso en la enfermedad de Alzheimer. Como se ve, debemos emplear una cautela extrema al recibir nueva información.
Cope TE, Rittman T, Borchert RJ et al. Tau burden and the functional connectome in Alzheimer’s disease and progressive supranuclear palsy. Brain 2017 Dec 26. doi: 10.1093/brain/awx347. [Epub ahead of print].
Poirel O, Mella S, Videau C et al. Moderate decline in select synaptic markers in the prefrontal cortex (BA9) of patients with Alzheimer’s disease at various cognitive stages. Sci Rep 2018 Jan 17;8:938. doi: 10.1038/s41598-018-19154-y.
Atri A, Frölich L, Ballard C et al. Effect of Idalopirdine as Adjunct to Cholinesterase Inhibitors on Change in Cognition in Patients With Alzheimer Disease: Three Randomized Clinical Trials. JAMA 2018; 319:130-42.